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Skinner und die Biologie des Verhaltens

B.F. Skinner wird öfters dafür kritisiert, er habe die Rolle der Biologie bei der Erklärung menschlichen Verhaltens unterschätzt oder geleugnet. Unter anderem tat sich hier der populäre Wissenschaftsautor Steven Pinker (2002) hervor. Er bezeichnete Skinner als einen eingefleischten Anhänger der These von der tabula rasa („a staunch blank slater“, 169). Diese Kritik wird auch von Garcia (1981) vorgebracht, der behauptet, Skinner würde sich nicht darum kümmern, dass es Unterschiede zwischen den Arten oder zwischen verschiedenen Gehirnen gäbe. Andere Kritiker räumen zwar ein, dass sich Skinner mit der Biologie des Verhaltens befasst hat, er habe dies aber erst gegen Ende seiner Karriere getan und nur in Reaktion auf die Kritik an seinem Versäumnis oder nur weil die empirischen Daten ihn dazu genötigt hätten. Da diese Argumente so oft und aus so prominenten Mündern vorgebracht werden, sollte man sie ernst nehmen. Zwar kann es dem aufmerksamen Leser von Skinners Werken nicht entgehen, dass dieser immer wieder die Rolle der Evolution, der Genetik und der Physiologie anspricht und würdigt. Wobei Skinner auch immer wieder klar stellt, dass die Analyse der Funktion der Biologie für das Verhalten nicht das zentrale Anliegen der Verhaltenswissenschaft ist. Jedoch sollte man es nicht bei einem ersten Eindruck bewenden lassen, sondern die jedermann zur Verfügung stehenden Daten (Skinners Veröffentlichungen) einer eingehenden Analyse unterziehen.

Morris, Lazo und Smith (2004) untersuchten die 289 von 1931 bis 1990 erschienenen Veröffentlichungen Skinners auf die Nennung von Evolution, Genetik und Physiologie und verwandter Begriffe sowohl im Titel als auch im Text, sowie ob und auf welche Weise diese Themen diskutiert werden. Explizit ausgenommen wurden Kritiken am „konzeptuellen Nervensystem“ (der kognitiven Psychologie) und am physiologischen Reduktionismus.

Skinner sprach demnach die Rolle der Biologie für das menschliche Verhalten in 34 % seiner Veröffentlichungen an, er tat dies in 46 Jahren seiner 61-jährigen Karriere. In diesen Veröffentlichungen wurde die Genetik, Physiologie und Evolution des Verhaltens 133mal angesprochen. Biologische Begriffe fanden sich in den Titeln von 17 Arbeiten, ausführlich diskutiert wurden solche Themen in 22 weiteren Werken, angesprochen in 94 weiteren. Die Gelegenheiten, bei denen Skinner die Biologie des Verhaltens ansprach, verteilen sich relativ gleichmäßig über seine ganze Karriere, wobei durchaus zu beobachten ist, dass er diese Themen später in seiner Karriere öfter ansprach als früher. Dies muss jedoch vor dem Hintergrund betrachtet werden, dass Skinner in späteren Jahren mehr veröffentlichte als in jüngeren. Setzt man diese Zahlen also in Bezug zu der Gesamtzahl an Veröffentlichungen, ergibt sich, dass Skinner die Biologie des Verhaltens später nicht signifikant öfter ansprach als früher in seinem Leben.

Im Einzelnen ergibt sich für die Genetik: Bereits 1930 bespricht er die Rolle der Vererbung an. „Dass es grobe Merkmale des Verhaltens gibt, die genetische Konstanz zeigen, ist natürlich jedem Züchter bekannt“ („That there are gross charakteristics of behavior which show genetic constancy is of course, common knowledge to any stockbreeder“, 344). In The Behavior of Organisms (1938) berichtet er von eigenen Versuchen, die genetische Variabilität zu untersuchen, in Science and Human Behavior (1953) betont er mehrfach, wie unterschiedliche genetische Voraussetzungen zu unterschiedlichem Verhalten führen. Er fügte dem 1983 noch die Zusammenfassung hinzu, dass Unterschiede zwischen Arten in den erblichen Voraussetzungen für das Lernen zu auffällig seien, um übersehen werden zu können und dass es diese Unterschiede vermutlich auch, zu einem geringeren Ausmaß, zwischen den Individuen einer Art gibt (196). Immer wieder wird die Genetik des Verhaltens, auch nur in Zwischenbemerkungen, in ihr Recht gesetzt: 1947 betont Skinner, dass das menschliche Verhalten unter anderem durch die genetische Konstitution und die persönliche Geschichte determiniert sei (485). Bemerkenswert ist auch eine Bemerkung in Walden Two. Zwar sei der mittlere IQ der Walden-Two-Gemeinschaft aufgrund der besseren Erziehung und des besseren Unterrichts höher als in der Allgemeinbevölkerung. Aber die Spannweite der Werte sei nach wie vor dieselbe. Das heißt, die Methoden in Walden Two hatten keinen Einfluss auf genetisch bedingte Unterschiede. Alles in allem kann man Skinners Position gegenüber der Genetik des Verhaltens so zusammenfassen: „All behavior is due to genes, some more or less directly, the rest through the role of genes in producing the structures which are modified during the lifetime of the individual (1984, 704).

Mit der Physiologie des Verhaltens hat sich Skinner zu Beginn seiner Karriere als Forscher ausführlich beschäftigt. Erwähnt und diskutiert hat er die Physiologie 27mal, von 1931 bis 1990. Er betonte hierbei aber auch, dass die Rolle der Physiologie für das Verhalten nur mit dem Fortschreiten der Biotechnologie aufgeklärt werden kann, in Zusammenarbeit von Verhaltenswissenschaft und Biologie. Die Legende von der Black Box weist er mehrfach zurück, z. B. 1969: „There is no doubt of the existence of sense organs, nerves, and brain, or their participation in behavior. The organism is neither empty nor inscrutable; let the black box be opened” (1969, 280).

Die Evolution kommt bei Skinner in sieben Titeln vor, wird in acht weiteren Veröffentlichungen ausführlich diskutiert und in 22 weiteren erwähnt. Er erwähnte die Evolution allerdings nicht vor 1950 explizit. Erst in den späten Sechzigern steigt die Rate der Nennungen deutlich an. 1966 bemerkt er: „No reputable student of animal behavior has ever taken the position `that the animal comes to the laboratory a virtual tabula rasa,´ that species differences are insignificant and that all responses are equally conditionable to all stimuli“ (1205). Auch Breland und Brelands (1961) Kritik an ihm ist befremdlich, betrachtet man die vielen Gelegenheiten, bei denen Skinner die biologische Evolution des Verhaltens diskutiert. Insbesondere ist die Möglichkeit des operanten Konditionierens für das Individuum ein Überlebensvorteil, den die Art irgendwann einmal im Lauf der Evolution angenommen haben muss, um in der Lebenszeit des Individuums leichte Anpassungen des Verhaltens vornehmen zu können. Alles in allem fasst Skinner (1977) zusammen: „The behavior of organisms is a single field in which both phylogeny and ontogeny must be taken into account“ (1012).

Was die Ausgangsfrage angeht, ob Skinner die biologische Mitverursachung von Verhalten geleugnet hat, so muss diese mit Nein beantwortet werden. Auch ist nicht richtig, dass Skinner erst spät in seiner Karriere auf die biologischen Ursachen einging. Skinner selbst hat – da diese Kritiken bereits zu seinen Lebzeiten geäußert wurden – dies bekräftigt: „Several commentators refere to my `recent´ interest in the genetics of behavior, but my interest is actually longstanding” (1984, 701). Auch betont er, dass sowohl Watsons also auch seine ersten Experimente ethologischer Natur waren (1980, 199).

Skinner hat, wenn man die steigende Rate an Veröffentlichungen in Rechnung stellt, später nicht öfter als früher über die biologischen Ursachen des Verhaltens im Allgemeinen geschrieben. Über evolutionäre Aspekte im Besonderen allerdings hat er tatsächlich in seinen späteren Jahren häufiger geschrieben als früher. Ein Blick auf die Hintergründe hilft jedoch, das zu verstehen. In späteren Jahren schrieb Skinner ganz allgemein mehr systematische Arbeiten und weniger empirische. Der Bezug zur Evolution kam nun einfach häufiger zur Sprache. Auch änderte sich die Psychologie und die Wissenschaft und Skinner mit ihnen. In die Mitte des Jahrhunderts fällt die Entdeckung der DNA-Doppelhelixstruktur, 1973 erhielten Lorenz, Tinbergen und von Frisch den Nobelpreis für Medizin. All diese Ereignisse haben Skinner natürlich, wie jeden anderen damit befassten Wissenschaftler, dazu angeregt, mehr über die Evolution des Verhaltens zu schreiben. Hinzu kommt die größere Bekanntheit Skinners in seinen späteren Jahren. Er musste nun in der Tat öfter den unfundierten Kritiken entgegnen, die ihm unterstellten, sich nicht um die biologische Evolution zu kümmern.

Warum konnte man aber Skinner unterstellen, die biologischen Aspekte des Verhaltens zu ignorieren? Nur wenige Äußerungen Skinners geben Anlass zu vermuten, er vernachlässige die Biologie des Verhaltens. 1953 schrieb er in Science and Human Behavior: “Operant conditioning shapes the behavior as a sculptor shapes a lump of clay” (91). Wer nicht weiterlesen kann oder will, mag das missverstehen können. Ein anderes Mal schreibt er, als er die beinahe identischen kumulativen Grafiken des Verhaltens von drei Tierarten unter bestimmten Verstärkerplänen bespricht: „Pigeon, rat, monkey, which is which? … It doesn’t matter … their behavior shows astonishingly similar properties” (1956, 230 – 231).

Es ist nicht nötig, ein Experte für die Arbeiten Skinners zu sein, um die Haltlosigkeit von Unterstellungen wie den o.g. zu erkennen. Es genügt völlig, Skinner einmal im Original statt nur sekundär oder tertiär zu lesen, dann nämlich findet man Passagen wie diese: „Human behavior will eventually be explained (as it can only be explained) by the cooperative action of ethology, brain science and behavior analysis“ (1989, 18).

Morris, Smith und Lazo (2005) berichten, dass ihr Artikel (Morris; Lazo & Smith, 2004) über Skinners Haltung zu biologischen Komponenten des Verhaltens ursprünglich nicht in The Behavior Analyst erscheinen sollte. Sie hatten den Artikel zuvor fünf anderen Fachzeitschriften angeboten, davon vier von der amerikanischen Psychologenvereinigung herausgegebenen; zwei der Zeitschriften beschäftigten sich explizit mit tierischem Verhalten. Der Artikel wurde aber jeweils zurückgewiesen, ohne dass auch nur eine Begutachtung stattfand. Die Herausgeber begründeten dies zum einen mit Platzmangel, zum anderen aber damit, dass der Artikel nicht „ins Heft passe“. Gravierende Qualitätsmängel wurden dem Artikel nicht attestiert. Einige der Herausgeber empfahlen, den Artikel doch bei einer Fachzeitschrift für die Geschichte der Psychologie einzureichen. Morris, Smith und Lazo (2005) finden dies nicht nachvollziehbar, da die in Morris, Lazo und Smith (2004) berichtigten Falschdarstellungen Skinners durchaus keine historischen Tatbestände sind. Zudem gilt Skinner nach einer Studie von Haggbloom und anderen (2002) als bedeutendster Psychologe des 20. Jahrhunderts (diese Studie erschien in einem APA-Journal für Allgemeine Psychologie). Es scheint, so die Autoren, Skinner solle „Geschichte“ bleiben oder werden. Die falschen Darstellungen seiner Ansichten sollen festgeschrieben werden, wohl auch deshalb, weil sie ein so wohlfeiler Topos sind. Dieser biologieleugnende „Skinner“ ist ein Strohmann, auf dessen immer wiederkehrende rituelle Verbrennung die Psychologenschaft wohl nicht verzichten will.

Literatur:

Breland, K. & Breland, M. (1961). The misbehavior of organisms. American Psychologist, 16, 681 – 684.

Garcia, J. (1981). Tilting at the paper mills of academe. American Psychologist, 36, 149 – 158.

Haggbloom, S.J.; Warnick, R.; Warnick, J.E.; Jones, V.K.; Yarbrough, G.L.; Russell, T.M.; Borecky, C.M.; McGahhey, R.; Powell, J.L.; Beavers, J. & Monte E. (2002). The 100 most eminent psychologists of the 20th Century. Review of General Psychology, 6, 139-142.

Morris, Edward K.; Lazo, Junelyn F. & Smith, Nathaniel G. (2004). Whether, when, and why Skinner published on biological participation in behavior. The Behavior Analyst, 27(2), 153-169. PDF

Morris, Edward K.; Smith, Nathaniel G. & Lazo, Junelyn F. (2005). Why Morris, Lazo, and Smith (2004) published in The Behavior Analyst. The Behavior Analyst, 28, 169-179.

Pinker, S. (2002). The blank slate. The modern denial of human nature. New York: Viking.

Skinner, B. F. (1930). On the inheritance of maze behavior. Journal of General Psychology, 5, 427 – 458.

Skinner, B. F. (1938). The behavior of organisms. New York: Appleton-Century-Crofts.

Skinner, B. F. (1947). Experimental psychology. In W. Dennis (Ed.), Current Trends in Psychology (pp. 16 – 49). Pittsburgh: University of Pitsburgh Press.

Skinner, B. F. (1956). A case study in scientific behavior. American Psychologist, 11, 221 – 233.

Skinner, B. F. (1966). The phylogeny and ontogeny of behavior. Science, 153, 1205 – 1213.

Skinner, B. F. (1969). The inside story. In B. F. Skinner, Contingencies of Reinforcement. A Theoretical Analysis (pp. 269 – 297). New York: Appleton-Century-Crofts.

Skinner, B. F. (1977). Herrnstein and the evolution of behaviorism. American Psychologist, 32, 1006 – 1012.

Skinner, B. F. (1980). The experimental analysis of operant behavior. A history. In R. W. Reiber & K Salzinger (Eds.), Psychology. Theoretical-historical perspectives (pp. 191 – 202). New York: Academic Press.

Skinner, B. F. (1983). A Matter of Consequences. New York: Knopf.

Skinner, B. F. (1984). Authors response. Behavioral and Brain Sciences, 7, 701 – 707.

Skinner, B. F. (1989). The origins of cognitive thought. American Psychologist, 44, 13 – 18.

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Zur Kritik an der „biologischen Psychiatrie“

Die „biologische Psychiatrie“ geht davon aus, dass neurochemische Dysbalancen, genetische Defekte und andere biologische Phänomene Störungen wie die Schizophrenie, Depressionen, Angststörungen, Drogenmissbrauch und Aufmerksamkeitsdefizit verursachen. Obschon sie die öffentliche Meinung und die Fachöffentlichkeit beherrscht, ist die empirische Grundlage für diese Auffassung dünner als man annehmen möchte. Dasselbe gilt für die Form der Psychiatrie, die vor allem bis ausschließlich auf den Einsatz von Medikamenten setzt: Auch die spezifische Wirksamkeit vieler Psychopharmaka ist zweifelhaft.

Dem gegenüber werden die erwiesenermaßen wirksamen Methoden der angewandten Verhaltensanalyse in der Behandlung schwerer psychischer Krankheiten kaum mehr eingesetzt. Eine Sondernummer der Zeitschrift Behavior and Social Issues ging 2006 der Frage nach, wie es dazu kommen konnte.

Die im folgenden referierten Artikel sind auf der Webseite von Behavior and Social Issues alle im englischen Original als PFD-Dokumente abrufbar (2007 gab es erneut eine Sondernummer zum Thema, zu der einige der u. a. Autoren Beiträge lieferten, vgl. hier).

Wyatt und Midkiff (2006a)

Im ersten Artikel beschäftigen sich Joseph Wyatt und Donna Midkiff (2006a) mit der empirischen Grundlage der biologischen Psychiatrie und der darauf basierenden Pharmakotherapie.

Noch in den fünfziger Jahren des zwanzigsten Jahrhunderts und darüber hinaus war die Psychiatrie durch den Einsatz von fragwürdigen Methoden wie der Elektrokrampftherapie und der Lobotomie sowie den theoretischen Bezug auf die Psychoanalyse gekennzeichnet. Bis Ende der siebziger, Anfang der achtziger Jahre sank das Ansehen der Psychiatrie innerhalb der Medizin zusehends. Nur wenige junge Ärzte wollten Psychiater werden. Psychiatrie galt als ein antiquiertes bis pseudowissenschaftliches Fach, eine Karriere in diesem Bereich als wenig attraktiv. Interessanterweise ist die Psychoanalyse der einzige nicht-biologische Erklärungsansatz, der in der Psychiatrie auch heute noch eine Rolle spielt. Nur wenige Psychiater vertreten einen verhaltenswissenschaftlichen Ansatz (oder kennen diesen auch nur annähernd). Die Pseudowissenschaft Psychoanalyse wurde und wird vor allem von Psychiatern, also Medizinern betrieben.

Hinzu kam, dass sich immer mehr Nicht-Mediziner mit psychisch Kranken beschäftigten (klinische Psychologen, Sozialarbeiter und Krankenschwestern). Diese Entwicklung rief eine Gegenreaktion auf Seiten der Psychiater hervor. Die amerikanische Psychiatervereinigung und andere professionelle Organisationen betrieben intensive Lobbyarbeit, um das Einsickern anderer Berufsstände in das Feld zu verhindern. Parallel dazu wurden biochemische und genetische Erklärungen für psychische Störungen propagiert, obgleich die (intensiv betriebene und – im Vergleich zur nicht-biologischen Forschung auf diesem Gebiet – üppig finanzierte) Forschung bislang kaum glaubhafte Belege vorlegen konnte. Beispielsweise gibt es keine tragfähigen Forschungsergebnisse, die zeigen, dass soziale Phobien durch eine neurochemische Dysbalance ausgelöst werden. Dennoch wird diese Ätiologie der sozialen Angststörung von Psychiatern als state of the art propagiert.

In dem Bestreben, verlorenes Terrain zurückzuerobern bzw. vorhandenes zu sichern, fand die Psychiatrie einen Verbündeten in der pharmazeutischen Industrie. Während Erklärungsansätze, die die Ursache einer psychischen Störung eher in den Umwelteinflüssen sehen, den Einsatz von Psychopharmaka allenfalls in Ausnahmesituationen rechtfertigen, ist die Gabe von Psychopharmaka die logische Konsequenz aus der Position der biologischen Psychiatrie. Zudem können Psychopharmaka nur von Ärzten verschieben werden, nicht aber von den Angehörigen der o.g. anderen Berufsstände.

Der finanzielle Aufwand, den die pharmazeutische Industrie für die Werbung betreibt, ist immens: 2001 wurden dafür in den Vereinigten Staaten 19 Milliarden Dollar ausgeben. Die Werbung für dies Produkte nimmt oft Bezug auf die angebliche biologische Verursachung der entsprechenden Störungen. Interessant ist in diesem Zusammenhang, dass zwischen 1995 und 2000 die Zahl der Arbeitplätze im Bereich von Forschung und Entwicklung in der pharmazeutischen Industrie um 2% sank, während zugleich die Zahl der Arbeitsplätze im Bereich Marketing um 59% stieg (seit 1995 ist in den USA die direct to customer Werbung für Psychopharmaka erlaubt). Auf jeden Handelsvertreter der Pharmaunternehmen kommen nur sieben Ärzte.

Dieser Aufwand an Werbung scheint nicht gerechtfertigt. Als Laie geht man ja eher davon aus, dass der eigene Arzt die Medikamente aufgrund fachlicher Überlegungen verschreibt. Wären Ärzte so unbestechlich, könnte der Aufwand für Werbung und Öffentlichkeitsarbeit deutlich reduziert werden, nämlich auf das, was nötig ist, um Ärzte mit den entsprechenden Informationen bezüglich der Wirkungsweise der Medikamente und bezüglich der relevanten Forschungsergebnisse zu versorgen. Tatsächlich lassen sich aber sowohl Ärzte als auch Patienten von der Werbung beeinflussen. Kravitz und Kollegen (2005) schickten 298 „Patienten“ zu insgesamt 152 Allgemeinärzten und Internisten. Diese Patienten stellten sich dem Arzt mit den typischen Symptomen entweder einer Depression oder einer Anpassungsstörung vor. Bei einigen Besuchen berichteten die „Patienten“, sie hätten in einer Werbung gesehen, dass „Paxil“ ihnen helfen könnte. Andere „Patienten“ berichteten, sie hätten eine Werbung für ein Antidepressivum gesehen, erwähnten aber nicht den Namen. Wieder andere erwähnten kein Medikament. Bei den 51 Besuchen, bei denen „Paxil“ erwähnt wurde, verschrieb der Arzt 14 mal das gewünschte Medikament. Bei 50 Besuchen, bei denen kein bestimmtes Medikament genannt wurde, erhielten die Patienten nur einmal eine Verschreibung für Paxil, in der Gruppe, die kein Medikament erwähnte, erhielten 2 von 50 Patienten eine Verschreibung für Paxil.

Obschon es verboten ist, Medikamente zu einem anderen Zweck zu verschreiben als zu dem, für den sie zugelassen wurden (off-label), werden 60% aller Verschreibungen für anti-psychotische Medikamente nicht an Patienten, die an psychotischen Symptomen leiden, vergeben (sondern z.B. für Menschen mit Alzheimer, Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom und Autismus).

Wyatt und Midkiff (2006a) halten fest: Die biologische Verursachung psychischer Störungen ist der Mörtel, der die Ehe von Psychiatrie und pharmazeutischer Industrie zusammenhält.

Wie sieht es aber mit der empirischen Grundlegung für diesen Erklärungsansatz aus? Zunächst ein Blick auf die „genetische Verursachung“.

Eineiige Zwillinge haben identische Erbanlagen. Wenn eine bestimmte Störung (z.B. Schizophrenie) häufiger bei beiden eineiigen Zwillingen auftritt oder nicht auftritt – wenn also die Konkordanz des Merkmals bei eineiigen Zwillingen größer ist als bei zweieiigen Zwillingen, dann sollte dies für ein genetische Verursachung dieser Störung sprechen (diese und die folgenden Argumente sowie die Kritik daran können im übrigen auf alle anderen psychischen Störungen sowie auf Merkmale wie „Intelligenz“ oder „Persönlichkeitsstruktur“ übertragen werden). Zweieiige Zwillinge die gemeinsam aufwachsen, haben jedoch auch eine hochgradig ähnliche Umwelt. Daher ist die logische Konsequenz daraus, eineiige Zwillingspaare zu suchen, die kurz nach der Geburt getrennt wurden und die dann in unterschiedlichen Umwelten aufwuchsen. Ähnlichkeiten zwischen den Zwillingen und bspw. ihren Adoptivgeschwistern wären dann auf die gemeinsame Umwelt, Ähnlichkeiten zwischen den getrennt aufgewachsenen eineiigen Zwillingen dagegen auf die identische genetische Ausstattung zurückzuführen. Soweit die Logik der Zwillingsforschung. Und tatsächlich ist die Konkordanz für zahlreiche psychische Störungen bei getrennt aufgewachsenen eineiigen Zwillingen höher als in der Population zu erwarten wäre.

Die der Zwillingsforschung zugrundeliegende Annahme, dass die Umwelt von getrennt aufwachsenden eineiigen Zwillingen unterschiedlich ist, muss jedoch hinterfragt werden. Das hervorstechendste Merkmal von eineiigen Zwillingen ist ihr nahezu identisches Äußeres. Auch wenn sie an entgegengesetzten Enden der Welt aufwachsen, sie werden einander optisch sehr ähnlich sehen. Nun aber ist bekannt, dass attraktive Menschen von ihrer Umwelt besser behandelt werden als unattraktive. Sie sind beliebter, finden schneller attraktive und erfolgreiche Partner, werden für intelligenter gehalten (und bekommen tatsächlich auch bessere Noten in der Schule) und haben es allgemein im Leben tendenziell leichter. Unattraktive eineiige Zwillinge teilen daher das Risiko, von ihrer Umwelt – wie verschieden diese auch sei – schlechter behandelt zu werden. Die erhöhte Konkordanz für psychische Störungen kann daher auch aus der ähnlichen Reaktion der Umwelt auf das identische Äußere der eineiigen Zwillinge resultieren und muss nichts mit einem „genetischen Faktor“ zu tun haben.

Eineiige Zwillinge sehen einander nicht nur sehr ähnlich, sie reifen auch zu vergleichbaren Zeitpunkten. Mädchen, die früher in die Pubertät kommen als ihre Altersgenossinnen, haben oft mit den ablehnenden Reaktionen ihrer Umwelt zu tun: Sie sind unbeliebter, machen häufiger vorzeitig sexuelle Erfahrungen, konsumieren früher Alkohol und erzielen daher in der Schule oft schlechtere Noten. Frühreifende Jungen dagegen werden von ihren Altersgenossen dagegen eher bewundert, sie nehmen häufiger Führungspositionen ein, müssen aber auch früher (oft unangemessen hohe) Verantwortung übernehmen. Dagegen gelten spätreifende Jungen als ängstlich und zu gesprächig bzw. nach Aufmerksamkeit heischend. All dies sind Reaktionen der Umwelt, die im Zusammenhang mit dem genetisch bestimmten Zeitpunkt der Reifung zu tun haben und die zu psychischen Problemen führen können. Somit kann auch der ähnliche Zeitpunkt der Reifung von getrennt aufwachsenden eineiigen Zwillingen in einer erhöhten Konkordanz für psychische Störungen resultieren, der nichts mit einer genetischen Grundlage für die psychischen Störungen zu tun hat.

Diese Reaktionen der Umwelt in Bezug auf das Aussehen und den Reifungszeitpunkt eines Kindes und die Auswirkungen auf die psychische Gesundheit sind gut untersucht. Zwillingsforscher interessieren solche Untersuchungen wenig und sie wurden bislang auch nicht in ihren Forschungen berücksichtigt. Aber auch ein Blick auf die genauen Bedingungen der Zwillingsforschung lohnt sich. Man wundert sich nachgerade, wie viele eineiige Zwillinge es wohl geben muss, die unmittelbar nach der Geburt getrennt wurden und die dann in fundamental unterschiedlichen Familien aufwuchsen. Tatsächlich aber entspricht die Realität dieser Untersuchungen nicht dem Ideal. Lykken, McGue, Tellegen und Bouchard (1992) berichten von Untersuchungen an 315 Paaren von eineiigen Zwillingen, die spätestens ab dem Alter von zehn Jahren getrennt aufwuchsen. Bis ein Kind zehn Jahre alt ist, haben jedoch schon sehr viele Umwelteinflüsse auf es eingewirkt, so dass sich eigentlich jegliche Aussage bezüglich der Erblichkeit eines Merkmals verbietet. Hinzu kommt, dass die meisten Jugendämter auf der Welt versuchen, Zwillinge, wenn schon nicht in die selbe Familie, so doch wenigstens so nahe und in so ähnliche Familien wie möglich zu geben. Oft erwarten auch die biologischen Eltern, dass ihre Kinder in ähnliche Familien wie die Ursprungsfamilien kommen (z.B. in Bezug auf die Religion und die soziale Schicht) oder aber die Kinder werden ohnehin in die weitere Verwandtschaft der Ursprungsfamilie gegeben. Der oben geschilderte „Idealfall“ – eineiige Zwillinge werden unmittelbar nach der Geburt in zwei völlig verschiedene Familien gegeben (und erfahren womöglich noch nicht einmal voneinander) – dürfte extrem selten sein, zumindest aber zu selten, als dass man darauf verlässliche Untersuchungen bauen könnte.

Das zweite Dogma der biologischen Psychiatrie ist die Auffassung, dass psychische Störungen durch gestörte Prozesse oder Strukturen im Gehirn verursacht werden. Während dies für einige Störungen zweifelsohne wahr ist (so für Alzheimer und andere degenerative Erkrankungen und für die durch den Missbrauch von Substanzen oder Hirnverletzungen verursachten Krankheiten), liegen für die „klassischen“ psychischen Krankheiten, die von Psychiatern mit Psychopharmaka behandelt werden, kaum tragfähige Belege einer Verursachung durch Hirnschäden oder eine gestörte Gehirnchemie vor.

Ein Forschungsansatz besteht darin, die Gehirne verstorbener psychisch kranker Menschen zu untersuchen. Diese Studien erbringen immer wieder Belege für eine veränderte Zellstruktur z.B. bei Schizophrenen. Ganz abgesehen von der Frage, ob diese veränderte Zellstruktur nicht eher eine Folge der Behandlung mit Psychopharmaka als der Erkrankung selbst ist, ergibt sich ein weiteres Problem: Angenommen, eine Studie zeigt, dass 60% der Gehirne von Schizophrenen einen erhöhten Dopamin-4-Wert aufweisen, während dies nur auf 10% der Gehirne von nicht-erkrankten Menschen zutrifft. Dieser Unterschied spricht zunächst einmal überzeugend für eine ursächliche Rolle des Dopamin-4-Wertes bei der Entstehung von Schizophrenie. Nun aber sehen wir uns einmal die absoluten Zahlen an. Rund ein Prozent der erwachsenen Bevölkerung der USA gilt als schizophren, das wären also etwa 2 Millionen. 60% davon haben einen erhöhten Dopamin-4-Wert, das entspricht 1,6 Millionen. Von den verbliebenen 198 Millionen nicht-schizophrenen US-Bürgern haben 10% einen erhöhten Dopamin-4-Wert, das sind 19,8 Millionen. Das heißt: 16 mal so viele nicht-schizophrene wie schizophrene Menschen haben einen erhöhten Dopamin-4-Wert. Wenn also ein beliebiger Mensch einen erhöhten Dopamin-4-Wert hat, dann ist er höchstwahrscheinlich nicht schizophren.

Studien, die bildgebende Verfahren einsetzen, zeigen deutliche Unterschiede in der Gehirnaktivität von psychisch kranken und gesunden Menschen. Nur lässt sich daraus nicht folgern, dass diese Unterschiede ein Hinweis auf die biologische Verursachung von psychischen Krankheiten sind, denn auch Erfahrungen verändern die Gehirnaktivität. Sowohl Verhaltenstherapie als auch Medikamente haben ähnliche Effekte auf das offene Verhalten und die Gehirnaktivität. Man muss sich also fragen, ob die Unterschiede in den Gehirnaktivitäten von psychisch kranken und gesunden Menschen nicht eher eine Folge des jahrelangen Leidens sind (als deren Ursache). Depressive Menschen essen eher wenig oder unregelmäßig, sie schlafen schlecht und sie bewegen sich weniger als Gesunde. Es wäre nachgerade verwunderlich, wenn dieser Lebensstil nicht die Physiologie des Organismus beeinflussen würde.

Wie Wyatt und Midkiff (2006a) berichten, wurden die amerikanische Psychiatervereinigung (APA) und ähnliche Organisationen 2003 von der Organisation „Mind Freedom“ herausgefordert: Sie sollten wissenschaftlich tragfähige Belege dafür vorbringen, dass Erkrankungen wie Schizophrenie und Depressionen biologische Ursachen haben (ausgenommen Fälle, in denen eine offenkundige biologische Verursachung vorliegt, wie etwa beim Down-Syndrom). Der medizinische Direktor der Psychiatervereinigung antwortete auf diese Herausforderung: Die Belege, die „Mind Freedom“ verlange, lägen längst vor, sie seien in einigen einschlägigen grundlegenden Lehrbüchern (auf die er verwies) nachzulesen. „Mind Freedom“ schlug die entsprechenden Bücher nach und fand, dass sich in diesen keine Belege fanden, sondern vielmehr Aussagen wie die, dass die Ursache der meisten psychischen Störungen abgesehen von wenigen Ausnahmen bislang nicht eindeutig geklärt sei. Die APA reagierte auf diesen Einwand mit einer Erklärung, in der auf den enormen wissenschaftlichen Fortschritt verwiesen wurde, der bezüglich der Verursachung gemacht worden sei und der belege, dass psychische Störungen ihrer Ursache in Gehirnprozessen habe. Jedoch enthielt die Erklärung keine anderen als die bereits genannten Literaturhinweise. Es ist nicht etwa so, dass die APA den Vertretern von „Mind Freedom“ nicht die Lektüre wissenschaftlicher Texte zutraut: Es gibt schlicht keine wirklich belastbaren Belege für die biologische Verursachung der o.g. Krankheiten. Psychiater glauben einfach an die biologische Verursachung von psychischen Erkrankungen, weil sie und die Pharmaindustrie davon leben.

Die Wirkung von Psychopharmaka wird als Beleg für diese biologische Verursachung herangezogen. Psychopharmaka müssen ihre Wirksamkeit in doppelblinden, placebokontrollierten Studien nachweisen. Die Teilnehmer an solchen Studien sind jedoch nicht gerade repräsentativ für die Gesamtbevölkerung. Natürlich werden schwangere und stillende Frauen und Frauen, die keine Verhütungsmittel nehmen, ausgeschlossen (und das ist auch gut so). Darüber hinaus werden aber auch viele andere Patientengruppe ausgeschlossen, so solche, die neben der Krankheit, die das Medikament behandeln soll, noch an anderen Krankheiten leiden. Psychiater räumen ein, dass 86% aller Patienten, die ein Medikament erhalten, bei den entsprechenden Studien vom Pool der Versuchspersonen ausgeschlossen würden.

Es wäre unverantwortlich zu behaupten, dass niemandem durch Psychopharmaka geholfen wird. Verschiedenen Überblicksarbeiten zeigen jedoch, dass es in 52% der (veröffentlichten) Studien keinen Unterschied zwischen dem Placebo und dem Verum gab. Zudem laufen solche Studien nicht so ab, wie es das wissenschaftliche Ideal vorsieht: Zu Beginn jeder Studie werden die Teilnehmer aussortiert, die positiv auf ein Placebo ansprechen: Bis zu drei Wochen erhalten alle Teilnehmer nur das Placebo – diejenigen, die jetzt schon eine Verbesserung zeigen, werden aus dem Teilnehmer-Pool herausgenommen. Erst dann werden die restlichen Teilnehmer auf die Placebo- und die Verumgruppe verteilt. Solcherart werden die Chancen, dass die Verumgruppe besser abschneidet als die Placebogruppe, drastisch erhöht. Trotzdem sprechen die Resultate solcher Studien oft gar nicht oder nur minimal für eine spezifische Wirkung des Medikaments. Zudem muss betont werden, dass es hier um veröffentlichte Studien geht: Das sogenannte File-Drawer-Problem (unerwünschte Ergebnisse werden nicht veröffentlicht bzw. werden Studien, die keine erwünschten Resultate versprechen, vorzeitig abgebrochen – ob mit oder ohne vorgeschobenen „Grund“) kann in einem Forschungsgebiet, das massiv von den finanziellen Interessen der Pharmaindustrie beherrscht wird, gar nicht unterschätzt werden. Nur erwähnt werden soll, dass solche Bedingungen sich auch auf die Neigung der Forscher, die nötigen Vorkehrungen gegen Selbst- und Fremdtäuschung (wie z. B. Verblindung) penibel einzuhalten, auswirken können.

Verhaltensanalytiker verfolgen keinen ausschließlichen Anspruch auf die Umweltbedingtheit von Verhalten. Vielmehr ist das Verhalten eines Menschen das Resultat der gemeinsame Formung seines Erbguts durch die Umwelt seiner Vorfahren und der seines Verhaltens im Lauf seines eigenen Lebens. Doch schon Skinner (1974) bemerkte, dass die „genetische Ausstattung“ oft zum Lückenbüßer und Erklärungsplacebo für Verhalten gemacht wird, das momentan noch nicht in den Begriffen der Verstärkung durch Umwelteinflüsse beschrieben werden kann. Die Pharmaindustrie hat fragwürdige Aussagen bezüglich der biologischen Verursachung von psychischen Erkrankungen gefördert. Die Psychiatervereinigungen beteiligen sich an dieser Mode, nicht zuletzt deshalb, weil sie sich dadurch das Behandlungsmonopol sichern (und weil sie enorme finanzielle Zuwendungen der Pharmaindustrie erhalten). Zudem wird den Patienten und ihren Familien solcherart vermittelt, dass die Biologie und nicht sie selbst für ihren Zustand verantwortlich sind, was auch zahlreiche Patienten- und Angehörigenvereinigungen dazu verleitet hat, den biologischen Ansatz vorzuziehen (und was ihnen zum Teil durch finanzielle Zuwendungen der Pharmaindustrie gelohnt wird). Eine Studie von Phelan (2002) zeigt, dass sich Patienten weniger verantwortlich fühlen, wenn sie erfahren, ihre Krankheit sei „genetisch bedingt“. Einen ähnlichen Trost kann nur noch die Astrologie bieten: Wenn Sie „Widder“ sind, dann sind Sie natürlich cholerisch – und können und müssen daran auch nichts ändern…

Wong (2006a)

Stephen Wong (2006a) beschäftigt sich mit der Frage, was aus den verhaltensanalytischen Behandlungsansätzen in der Psychiatrie geworden ist. Schon B.F. Skinner und Ogden Lindsley übertrugen das operante Paradigma auf die Untersuchung von Patienten mit chronischen psychischen Erkrankungen (Lindsley & Skinner, 1954; Skinner, Solomon & Lindsley, 1954; vgl. auch Rutherford, 2003, für einen Überblick). Auch in der weiteren Grundlagenforschung zu den psychotischen Störungen spielte die Verhaltensanalyse eine wichtige Rolle. So wiesen Salzinger und Pisoni (1958, 1961) nach, dass das automatische Sprechen von Schizophrenen wenigstens zum Teil durch die Fragen des Untersuchers ausgelöst und durch seine Reaktionen (wie z.B. „mm-hmm“, „ah ja“ usw.) aufrechterhalten wird. Eines der ersten Beispiele für angewandte Verhaltensanalyse berichtete vom Einsatz der Verhaltensanalyse in der Psychiatrie (Ayllon & Michael, 1959). Ein Überblicksartikel von Stahl und Leitenberg (1976) konnte aufzeigen, dass praktisch alle der 23 zwischen 1959 und 1972 veröffentlichten Artikel von erfolgreichen individuellen Programmen mit großen bis sehr großen Fortschritten bezüglich des Zielverhaltens berichteten, die restlichen berichteten von mäßigen Fortschritten. Auch verhaltensanalytische Maßnahmen, die eine Gruppe von Personen (z. B. alle Patienten in einer Abteilung) zum Ziel hatten, waren durchgehend erfolgreich. Die sogenannten Tokensysteme sind hier besonders hervorzuheben. In zahlreichen Untersuchungen konnte eine gute Wirksamkeit für das angestrebte Zielverhalten (z. B. Teilnahme an Gruppenaktivitäten, Verrichtung täglicher Pflichten, inklusive Körperpflege) nachgewiesen werden: Das Ausbleiben von Fortschritten bei wenigen Teilnehmern (je nach Untersuchung zwischen 3 % und 20 %) konnte immer auf Abweichungen vom Behandlungsprotokoll, den Einsatz unwirksamer Verstärker oder überzogene Werte für die Tokens zurückgeführt werden (Wong, 2006a). Obwohl die Grenzen der Tokensysteme mehr in den strukturellen Bedingungen (wie sie z. B. in der Arbeitsumwelt eines psychiatrischen Krankenhauses zu finden ist) als in der Technik der Systeme selbst liegen, ging der Einsatz von Tokensystemen Ende der siebziger, Anfang der achtziger Jahre stark zurück. Mittlerweile ist das Soziale Kompetenztraining oft die einzige verhaltenbasierte Maßnahme, die in Psychiatrien noch durchgeführt wird.

Wong (2006a) kritisiert, dass die Reliabilität und die Validität der Diagnosen des DSM (des diagnostisch-statistischen Manuals der amerikanischen Psychiatervereinigung) ausgesprochen fraglich ist. Das Problem der zu geringen Reliabilität (der Zuverlässigkeit, wie sie z. B. durch die Übereinstimmung der Diagnosen unterschiedlicher Ärzte gemessen werden kann) wurde von den Psychiatern lange unterschätzt. Das DSM-III-R wurde auf eine bessere Reliabilität hin getrimmt, die Diagnosen erreichen aber dennoch nur Kappawerte von .49 bis .69 (ein Wert von 1.0 würde eine perfekte Reliabilität darstellen; gemeinhin werden Untersuchungen, in denen dieser Wert geringer als .80 ist, nicht als reliabel genug betrachtet, damit die Ergebnisse anerkannt werden können). Zum DSM-IV liegen noch keine Untersuchungen vor, die Reliabilität dürfte aber vermutlich wieder etwas höher liegen. Der lange Kampf um die Reliabilität von Diagnosen wie „Schizophrenie“ zeugt aber davon, wie sehr solche Zuschreibungen von der willkürlichen Einschätzung des Diagnostikers abhängen. Die Validität (Gültigkeit) der DSM-Diagnosen ist indes völlig unklar, denn es gibt zu den meisten Diagnosen kein objektives Korrelat, anhand dessen die Diagnose validiert werden könnte. Insbesondere gibt es keine eindeutigen organischen Korrelate. DSM-Diagnosen sind vielmehr mehr oder weniger willkürliche Zusammenstellungen von Symptomen zu „Syndromen“. Der häufige Wechsel der Diagnosen (mal ist eine Diagnose enthalten, in der nächsten Ausgabe wird sie durch eine andere ersetzt oder fehlt ganz) hat mehr mit Faktoren außerhalb der klinischen Forschung zu tun: Auf den Druck der Vertreter von Lesben und Schwulen wurde die Diagnose „Homosexualität“ aus dem DSM genommen, u. a. auf den Druck von Vietnamveteranen kam die posttraumatische Belastungsreaktion hinein. Dennoch – trotz der Tatsache, dass DSM-Diagnosen mehr oder weniger soziale Konstrukte sind – besteht die amerikanische Gesundheitsbehörde darauf, dass Schizophrenie eine „chronische, schwere und behindernde Gehirnerkrankung“ sei. Dabei räumt selbst das DSM ein, dass es keine eindeutigen Laborergebnisse gibt, die als diagnostisches Kriterium für Schizophrenie gelten könnten. Psychische Störungen werden dennoch als körperliche Phänomene deklariert, ohne dass es dafür eine hinreichende wissenschaftliche Grundlegung gibt.

Die Ergebnisse von über 1300 Studien, die seit den 50er Jahren des zwanzigsten Jahrhunderts zur Wirkung von Neuroleptika veröffentlicht wurden, zeigen, dass nur 21 % der mit dem Verum behandelten schizophrenen Patienten einen Rückfall erlitten, im Gegensatz zu 55 % der Patienten, die das Placebo bekommen hatten (Cohen, 1997). Dies scheint ein eindeutiger positiver Befund zu sein, der für den Einsatz von Neuroleptika spricht, jedoch sollte man ihn genauer betrachten. Fast keine dieser Forschungen konnte zeigen, dass die Einnahme von Neuroleptika einen positiven Einfluss auf die Fähigkeit der Patienten, soziale Beziehungen aufrecht zu erhalten, hat oder auf seine Arbeitsfähigkeit. Ironischerweise war dies die Stärke gerade der nun kaum noch praktizierten verhaltensorientierten Programme. Vergleicht man die Daten aus verschiedenen Ländern, so zeigt sich, dass die Heilungsquoten bei Schizophrenie in Ländern, in denen kaum Neuoleptika verschrieben werden (wie Indien oder Kolumbien), deutlich besser sind als in Ländern, in denen die Gabe von Neuroleptika bei Schizophrenie die Behandlungsmethode der Wahl ist. Neuroleptika wirken nach allgemeiner Ansicht nicht spezifisch auf die psychotischen Symptome, sondern sie unterbrechen eine Vielzahl an motorischen, verhaltenrelevanten, affektiven und kognitiven Funktionen. Medikamente wie Chlorpromazin haben viele allgemein unterdrückende oder anregende Wirkungen, beheben aber nicht die psychotischen Denkstörungen im speziellen. Zudem rufen die Neuroleptika erhebliche Nebenwirkungen hervor, wie z. B. die extrapyramidalen Symptome (EPS) und die tardive Dyskinesie (TD). Sogenannte „atypische“ Antipsychotika wurden als nebenwirkungsärmer und spezifischer beworben, neuere Studien zeigen aber, dass sie weder effektiver noch sicherer sind als die „alten“ Neuroleptika.

Der Verkauf von Psychopharmaka ist ein großes Geschäft, allein das Mittel „Zyprexa“ erzielte 2003 einen Umsatz von 4,28 Milliarden Dollar. Wong (2006a) berichtet von der Entwicklung und Kampagne des Mittels „Thorazin“ und kontrastiert diese mit der Forschung und Verbreitung des ersten Tokensystems (Ayllon & Azrin, 1968). Nach der ersten Pilotstudie 1961 waren die Autoren zwar in Versuchung, das System gleich zu verbreiten, warteten aber dennoch vier ganze Jahre, um sicherzustellen, dass die erzielten Erfolge von Dauer waren, eher sie den ersten Bericht veröffentlichten.

Pharmafirmen finanzieren 70 % der klinischen Evaluationsstudien. Es gibt viele subtile Möglichkeiten, das Ergebnis einer Evaluationsstudie zu beeinflussen, auch solche, die dem Untersucher gar nicht einmal bewusst sind. Zum Beispiel kann man viele Parameter erfassen, so dass man unter diesen fast notwendigerweise immer einen findet, der sich zum positiven verändert. Freilich gibt es auch dagegen methodische Vorsichtsmaßnahmen, die solches fishing for significance verhindern sollen, jedoch sind auch die Vorsichtsmaßnahmen für bewusste oder unbewusste Einflussnahme anfällig. Viele Pharmafirmen, die Studien finanzieren, lassen sich, so Wong (2006a), von den Forschern zuvor das Recht auf einer Prüfung vor der Veröffentlichung (und ein entsprechendes Vetorecht) einräumen. Whitaker (2002) berichtet von der Wirksamkeitsprüfung der drei Medikamente Zyprexa, Risperdal und Seroquel. Von den 7269 Patienten, die in den Studien das Verum erhielten, stiegen 60 % vor Beendigung der Studie aus. Zum Beispiel brachen in der Studie zum Medikament Seroquel 80 % der 2162 Versuchspersonen das Experiment frühzeitig ab. Sie brachen ab, weil das Medikament nicht half, weil es unangenehme Nebenwirkungen hatte oder weil sie einfach nicht mehr weitermachen wollten. Die Wirkung von Antidepressiva gilt gemeinhin als gut belegt. Jedoch gab es nur in 20 von 47 Studien messbare positive Wirkungen. Diese Informationen werden nicht veröffentlicht, sie wurden erst aufgrund des „Freedom of Information Act“ freigegeben (Kirsch et al., 2002). Auch war der klinische relevante Unterschied – nicht der statistische – zwischen Placebo und Verum immer sehr klein. Weiterhin ist bekannt, dass über die Hälfte der Experten, die in der amerikanischen Gesundheitsbehörde für die Arzneimittelprüfung verantwortlich sind, finanzielle Beziehungen zur Pharmaindustrie unterhalten.

Die Forschungsgelder für verhaltensorientierte (nicht-pharmazeutische) Forschung in der Psychiatrie werden nach und nach zurückgefahren. 1987 waren nur 6 % der von den amerikanischen Gesundheitsbehörden unterstützen Forschungsprojekten zur Schizophrenie nicht biologisch ausgerichtet. Auch das von Skinner und Lindsley ins Leben gerufene Labor zur Forschung im Bereich der psychischen Krankheiten an der Universität Harvard musste schon 1965 zum Teil aufgrund zu geringer finanzieller Unterstützung wieder schließen (Rutherford, 2003).

Die Kommentare

Hanson (2006)

Meredith Hanson (2006) stimmt sowohl Wyatt und Midkiff (2006a) als auch Wong (2006a) zu. Die sogenannten biologischen oder genetischen Konstrukte spielen neben der Psychiatrie auch in den Debatten um andere Minderheiten eine Rolle. Hanson (2006) exemplifiziert dies an der Argumentation einiger Autoren, die das soziale Konstrukt „Rasse“ als eine biologische Kategorie ausgeben.

Einen genaueren Blick wirft Hanson (2006) auf die „CATIE“-Studie, die erhebliche Zweifel bezüglich der Wirksamkeit von antipsychotisch wirkenden Medikamenten hervorrief. Diese Studie fand an verschiedenen Kliniken statt und versuchte die Bedingungen der wirklichen Verschreibungspraxis von Psychopharmaka zu simulieren. Im Gegensatz zu den üblichen Wirksamkeitsstudien mit ihren eher wirklichkeitsfernen Bedingungen konnten in der CATIE-Studie keine Unterschiede zwischen der ersten und der zweiten Generation von Antipsychotika gefunden werden – und auch allgemein nur wenig Nutzen der Medikation an sich (Lieberman et al., 2005). Ragin (2005) berichtet unter anderem davon, dass 64 % bis 82 % der Teilnehmer die Behandlung von sich aus innerhalb eines Zeitraums von 3,5 bis 9,2 Monaten vorzeitig beendeten. Freilich muss auch die CATIE-Studie aufgrund der von den Autoren selbst angeführten methodischen Bedenken mit Vorsicht interpretiert werden.

Mitchell (2006)

Christopher G. Mitchell (2006) weist darauf hin, dass allein aus der Tatsache, dass die Psychiater und die Pharmaindustrie von der Verbreitung des biologischen Modells profitieren, noch lange nicht folgt, dass ihre Behauptungen falsch sind. Nur ist es ein Umstand, der uns zu größerer Genauigkeit bei der Prüfung ihrer Behauptungen veranlassen sollte. Er lobt die Autoren (Wong, 2006a; Wyatt & Midkiff, 2006a) für diese Genauigkeit. Ihm falle es immer schwer, das biologische Modell in Frage zu stellen, da er selbst so oft den augenscheinlichen Nutzen der Psychopharmaka gesehen habe.

Mitchell (2006) fragt zurecht, wie sich die zweifelhafte Basis der modernen, biologisch orientierten Psychiatrie mit dem allgemeinen Bestreben zur wissenschaftsfundierten Medizin (evidence-based practice) verträgt.

Rakos (2006)

Richard Rakos (2006) stimmt den Autoren (Wyatt & Midkiff, 2006a; Wong, 2006a) zu: Der Behaviorismus hat den Kampf um die Gunst und die Pfründe, die es in der Gesundheitswirtschaft zu verteilen gilt, verloren. Besonders augenfällig ist für ihn die völlige Ignoranz gegenüber der herausragenden Arbeit von Paul und Lentz (1977), die die Wirkung eines Tokensystems in einer Klinik über 4,5 Jahre untersuchten.

Der Behaviorismus hat aber auch nicht die Herzen der Menschen erobert. Ironischerweise ist der Behaviorismus – ein Ansatz, der die Empirie und den Nutzen der Forschung betont – von einer pragmatischen und wissenschaftsorientierten Gesellschaft an den Rand gedrängt worden.

Die Ursache hierfür sieht Rakos (2006) im seines Erachtens angeborenen Streben der Menschen nach einem Gefühl für Autonomie. Rakos (2004) vertritt die These, dass diejenigen Individuen in einer Population, die ihre eigenen Handlungen als selbstverantwortet erlebten (auch wenn es sich de facto nicht so verhält), bessere Überlebenschancen hatten als die Angehörigen einer Art, denen diese Eigenschaft fehlte. Die biologische Psychiatrie ist deshalb für die meisten Menschen attraktiver, weil sie die psychische Störung zu einer Krankheit erklärt, etwas, dass man von seiner Persönlichkeit subtrahieren kann. Verhaltensanalytiker dagegen betrachten psychotische Symptome und allgemein das Verhalten eines Menschen als von der Umwelt kontrolliert, was wiederum diesem Gefühl der Autonomie zuwiderläuft. Verhaltensanalytische Maßnahmen erzeugen daher mehr Reaktanz auf Seiten der Betroffenen und ihrer Angehörigen als die Einnahme von Medikamenten.

Auffällig ist, so Rakos (2006), dass die angewandte Verhaltensanalyse bei der Behandlung von Schizophrenie nur eine kleine Nebenrolle spielt, während sie bei Autismus und Entwicklungsstörungen oft die Behandlung der Wahl ist (zumindest in den USA). Der Unterschied sei damit zu erklären, dass man autistischen und geistig behinderten Kindern eher eine eingeschränkte Fähigkeit zur Selbstbestimmung zuschreibe als einem schizophrenen Erwachsenen.

Der Unterschied erklärt sich m.E. (CB) eher so: Medikamente können bei Autismus einfach nicht das bewirken, was die angewandte Verhaltensanalyse hier schafft: Mehr Verhalten zu erzeugen und die autistischen Kinder, wie von den Eltern gewünscht, zu „normalen“ Kinder machen. Bei schizophrenen Erwachsenen unterdrücken die Medikamente erfolgreich ein unerwünschtes Verhalten (und scheitern oft dabei, erwünschtes Verhalten – das z. B. zur Arbeitsfähigkeit führen könnte – zu erzeugen). Mehr will die Gesellschaft in diesem Fall nicht erreichen, als dass der Schizophrene nicht mehr stört.

Bemerkenswert ist für Rakos (2006) der Umstand, dass sogenannte kognitiv-verhaltenstherapeutische Programme sich größerer Akzeptanz erfreuen. Die kognitive Theorie appelliert explizit an die Selbstbestimmtheit eines bewusst seinen freien Willen ausübenden Subjekts. Daher werden die (eigentlich nur wirksamen) verhaltensanalytisch fundierten Interventionen im Gewand der kognitiven Verhaltenstherapie akzeptiert, während sie in ihrer „unverkleideten“ Form als freiheitseinengend abgelehnt werden. Woolfolk, Woolfolk und Willson (1977) zeigten, dass Verstärkungstechniken in der Schule von den Beteiligten negativ bewertet wurden, wenn sie als „Verhaltensmodifikation“ deklariert wurden, dagegen als positiv, wenn sie „humanistische Erziehung“ genannt wurden.

Rakos (2006) sieht die Welt eher auf eine „Brave New World“, in der das Verhalten durch Drogen manipuliert wird als auf ein „Walden Two“ (Skinner, 1948) zusteuern. Er rät den Verhaltensanalytikern eher, sich Verbündete zu suchen, um die nächste Ausgabe des DSM in ihrem Sinne zu beeinflussen anstatt das Diagnosemanual gänzlich abzulehnen.

Das Scheitern der an sich erfolgreichen Tokensysteme führt Rakos (2006) auch auf die Umstände, die damit für das Klinikpersonal verbunden sind, zurück. Deren Mühe wurde nicht angemessen verstärkt, so dass die Behandlungsintegrität gefährdet war.

Salzinger (2006)

Kurt Salzinger (2006) schildert die Situation so: In den fünfziger Jahren des zwanzigsten Jahrhunderts bestand die Behandlung psychisch Kranker aus Elektroschocktherapie, Gehirnchirurgie und etwas Psychoanalyse. Viele Menschen waren mehr oder weniger auf Lebenszeit in den Kliniken interniert. Die Ärzte ließen sich selten einmal bei den Patienten blicken und auch die Schwestern und Pfleger ließen diese lieber vorm Fernseher sitzen und beobachteten sie meist aus einem anderen Raum, um nur dann einzugreifen, wenn einer mal zu laut wurde. In diese Situation kamen die Verhaltenstheoretiker (wie sich die Verhaltensanalytiker damals nannten), um sich an den Patienten zu versuchen. Weder Schwester noch Ärzte hatten etwas dagegen, dass ihnen für ein paar Stunden die Aufsicht über die Kranken abgenommen wurde. Nun probierten die Verhaltenstheoretiker – durchaus erfolgreich – ihre Techniken, insbesondere die Tokensysteme. Aber dieser Zustand hielt nicht lange an. Zum einen wollte der Staat die Belegungszahlen in den Kliniken verringern, um Geld zu sparen, zum anderen boten sich die neu entwickelten Psychopharmaka an.

Die Belege für das biologische Modell mögen weit davon entfernt sein, perfekt zu sein, sie sind ein großer Fortschritt im Vergleich zum vorherigen Zustand, in dem die „Theorie“ der Psychiatrie allein in der Psychoanalyse bestand. Er (Salzinger & Serper, 2004) habe es immer nützlich gefunden, von einer angeborenen Tendenz bei Schizophrenen auszugehen, die bewirkt, dass ihr Verhalten mehr von unmittelbaren Reizen abhängig ist als bei anderen Menschen. Wenn wir das Verhalten eines Blinden untersuchen, ignorieren wir ja auch nicht die biologisch verursachten Unterschiede in seiner Reaktion auf Reize, sondern wir arbeiten damit.

Die Verhaltensanalyse muss sich nicht davor fürchten, ihre Erfolge mit denen der Psychopharmaka zu vergleichen. Vielmehr sollte sie ihre Techniken – die in den geschlossenen Anstalten ja schon einmal erfolgreich eingesetzt worden waren – auf die ambulante Arbeit übertragen. Das biologische Modell sollte dabei nicht als eine Alternative zur Umweltbedingtheit betrachtet werden, sondern vielmehr als eine sinnvolle Ergänzung.

Blumenthal (2006)

Judy Blumenthal (2006) stimmt den Autoren (Wong, 2006a; Wyatt & Midkiff, 2006a) weitgehend zu. Die Lobbyarbeit der Pharmaindustrie hat die Tatsache in den Hintergrund gedrängt, dass Verhalten – aufgrund der Formung der Organismen in der biologischen Evolution – ständiger Veränderung durch Lernprozesse unterworfen ist. Seit vielen Jahrhunderten versuchten die Menschen zu verstehen, warum sich andere Menschen so verhalten, wie sie es tun. Die Verhaltensanalyse hat hier die Tür der Erkenntnis weit aufstoßen können, doch werden ihre Erkenntnisse kaum wahrgenommen oder aber in einem negativen Licht dargestellt. Andere „Erklärungen“ sind und waren schon immer populärer und sei scheinen wohl auch aufregender zu sein: Träume, Hexerei, Aberglaube, ein Zombie, ein Werwolf oder eine multiple Persönlichkeit zu sein.

Blumenthal sieht immerhin einen Anfang darin, dass verhaltensorientierte Trainingsprogramme zunehmend als Teil eines medikamentengestützten Therapieprogramms gesehen werden.

Harshbarger (2006)

Dwight Harshbarger (2006) gibt zu Bedenken, dass sich die „ökologische Nische“ in der die Tokensysteme entwickelt wurden und als erfolgreich erwiesen haben, gewandelt hat. Die großen geschlossenen Anstalten, in denen es möglich war, die Welt des Patienten komplett zu gestalten (so auch z. B. seinen Zugang zu alternativen Verstärkern) gibt es in dieser Form (zum Glück) nicht mehr. Nun gibt es viele verschiedene mögliche Umwelten, in denen ein psychisch kranker Mensch leben kann: betreute Wohngruppen, Tageskliniken, geschützte Werkstätten usw. – Nicht zuletzt kann er auch einfach zuhause leben und nur ambulante Therapie in Anspruch nehmen. Die Verhaltensanalyse sollte sich dieser veränderten Umwelt (für ihre Arbeit) anpassen und so ihre Stärke beweisen. Bei anderen Störungsbildern ist der Erfolg der Verhaltensanalyse unbestritten und nicht mehr weg zu diskutieren, z. B. beim frühkindlichen Autismus.

Wakefield (2006)

Jerome C. Wakefield (2006), ein Professor für Soziale Arbeit an der Columbia-Universität in New York, sticht aus der Reihe der Kommentatoren heraus, indem er die wesentlichen Aussagen von Wyatt und Midkiff (2006a) bzw. Wong (2006a) rundweg ablehnt. Die Autoren behaupten, so Wakefield (2006), dass die Verdrängung der Tokensysteme zugunsten der Psychopharmaka auf nicht-wissenschaftliche Gründe zurückzuführen sei. Er könne den Artikeln aber kaum Gründe entnehmen, warum er den Autoren hierin folgen sollte. Nicht-wissenschaftliche Gründe gibt es immer, es genügt also nicht festzustellen, dass die Pharmaindustrie auf die Forschung Einfluss nimmt, um zu belegen, dass die Ergebnisse nicht gültig sind. Die Abkehr von den Tokensystemen sei zumindest zum größten Teil aufgrund der wissenschaftlichen Belege geschehen.

Wyatt und Midkiff (2006a) hätten mit einigem, was sie über die Zwillingsstudien sagten, zweifelsohne recht. Jedoch ist ihre Darstellung der Forschung zur biologischen Verursachung deutlich unausgewogen. Neben den Zwillingsstudien gelte es auch zu berücksichtigen, dass Schizophrenie auch unter Bedingungen der Inzucht, bei Schädel-Hirn-Traumata und bei einem höheren Alter der Eltern gehäuft auftrete. Keller und Miller (2006) stellen fest, es bedürfte der „verdrehtesten post hoc Argumente“, um weg zu erklären, warum adoptierte Kinder immer den biologischen Eltern mehr ähneln als die Adoptiveltern, warum Geschwister und Zwillinge, die gemeinsam aufwachsen, sich nicht mehr ähneln als solche, die getrennt aufwachsen, warum die Ähnlichkeit bezüglich vieler Merkmale in den Familien mit dem Grad der Verwandtschaft abnehme und warum sich eineiige Zwillinge immer mehr ähneln als zweieiige. Wyatt und Midkiffs (2006a) Argumente seien, so Wakefield (2006), zweifelsohne verdreht und post hoc. Natürlich kann man annehmen (assert, kursiv im Original), dass ähnliche Umweltbedingungen als Reaktion auf ein ähnliches Äußeres entstehen, aber das sei doch weit hergeholt.

Anmerkung CB: Wyatt und Midkiff (2006a) nehmen das nicht an, sie listen zahlreiche Studien auf, die belegen, wie unterschiedlich die Umwelt unterschiedlich aussehende Menschen behandelt und was die für die psychische Gesundheit dieser Personen bedeutet.

Bezüglich der angeblichen Störungen im Neurotransmitterhaushalt gibt Wakefield (2006) den Autoren recht: Das sei ja auch eine längst ad acta gelegte Hypothese. Aber es sei ja wohl ebenso unrealistisch, statt unbekannter biologischer Prozesse unbekannte Umwelteinflüsse anzunehmen, die es dann irgendwie schafften, anscheinend hochgradig bestraftes Verhalten – wie psychotisches Verhalten – aufrecht zu erhalten.

Anmerkung CB: Diese Umwelteinflüsse sind nicht unbekannt, sondern gut untersucht. Auch das anscheinende Paradox des psychotischen Verhaltens lässt sich auflösen (vgl. Layng & Andronis, 1984).

Die biologische Theorie sei, so Wakefield (2006), ein Resultat des Scheiterns psychoanalytischer und verhaltenswissenschaftlicher Erklärungsansätze. Wakefield (2006) nennt im übrigen mehrfach Psychoanalyse und Verhaltensanalyse in einem Satz – so als handle es sich um prinzipiell gleichwertige, verworfene Ansätze. Tatsächlich ist aber die Psychoanalyse der Vorläufer der biologischen Theorie der Psychiatrie, während Verhaltensanalyse zu beiden im Gegensatz steht.

Es sei offenkundig Chlorpromazin gewesen, nicht die Tokensysteme, das die geschlossenen Anstalten geleert hätte, es war Lithium, dass die Selbstmordraten gesenkt habe usw.

Außer als Strohmann existiere die extreme biologische Theorie gar nicht, vielmehr gehe jeder vernünftige Wissenschaftler von einer Anlage-Umwelt-Interaktion aus. Wyatt und Midkiff (2006a) scheinen zu glauben, dass eine Umwelttheorie politisch fortschrittlicher sei als eine biologische. Eine biologische Theorie, so Wakefield (2006), sei politisch neutral, Umwelttheorien seien dagegen unrettbar politisch, da sie immer die sozialen Bedingungen einbezögen. Dies sei ein Grund, warum das Nationale Institut für Geistige Gesundheit (NIMH) sich mit dem Beginn der Reagan-Administration der biologischen Sichtweise zugewandt habe. Psychiater sollten sich aus der Politik heraus halten. Verhaltensorientierte Definitionen für „Störungen“ unterschätzen die politischen Gefahren eines Umweltansatzes. (Anmerkung CB: Das heißt, wir machen uns suspekt… – Wakefield (2006) scheint sich nicht einmal für diese Feigheit zu schämen). Behavioristen, die das medizinische Modell angreifen, laufen damit den Bemühungen der Psychologen zuwider, die als professionelle Behandler im Bereich der psychischen Gesundheit mit der Berechtigung zum eigenständigen Abrechnen anerkannt werden wollen.

Wong (2006a) habe insofern recht, als das operante Konditionieren die Manifestation psychotischer Störungen beeinflussen kann. Aber kein Vertreter der Tokensysteme habe je ein tieferes Verständnis für die Ätiologie der Psychosen gezeigt.

Aus der Tatsache, dass sich die Symptome einer Psychose aufgrund einer verhaltenorientierten Behandlung ändern, kann man nicht notwendigerweise schließen, dass sie durch diese Prozesse aufrechterhalten wurden. Wilder et al. (2001) hätten in einer Studie aber genau dies durch einen rhetorischen Kniff unterstellt (psychotische Symptome werden durch Verstärkung aufrechterhalten oder sind zumindest für Verstärkungsprozesse anfällig). Dies sei „rhetorische Drift“ und nur ein weiteres Beispiel für die übliche unredliche Argumentation der Behavioristen.

Wong (2006a) erklärt die Extinktionsresistenz des psychotischen Verhaltens (es bleibt bestehen, auch wenn sich die Umwelt des Patienten dramatisch verändert) damit, dass dieses Verhalten durch einen Prozess intermittierender Verstärkung geformt worden sei. Wakefield (2006) betrachtet dies als ein weiteres ad hoc Argument: Wenn sich die Realität nicht so verhalte, wie die Theorie voraussage, werde schnell ein neuer, unbekannter Prozess herangezogen. Dies widerspreche dem wissenschaftstheoretischen Prinzip der Sparsamkeit. Sparsam sei es dagegen, wenn man in Anbetracht des Netzwerks an wissenschaftlichem Wissen die psychotischen Symptome als Nebenprodukte einer unbekannten (kursiv durch CB) biologisch bedingten Hirnstörung betrachte.

Anmerkung CB: Die Extinktionsresistenz von Verhalten, das intermittierend verstärkt wurde, ist keine Spekulation sondern gesichertes Wissen, dass sich im Einklang mit dem allgemeinen naturwissenschaftlichen Wissensbestand befindet. Ein „unbekannter biologischer Prozess“ ist dagegen eine wissenschaftlich klingende Worthülse, die versucht, durch den Bezug zur Biologie Wissenschaftlichkeit vorzutäuschen.

Wong (2006a) kritisiert die geringe Reliabilität der DSM-Diagnosen, doch wer habe je die Reliabilität der funktionalen Analyse geprüft?

Anmerkung CB: Die Antwort ist leicht. Jede verhaltensanalytische Untersuchung beinhaltet Reliabilitätsprüfungen. Zudem sind die Kategorien der Verhaltensanalyse Verhaltensweisen (z. B.: selbstverletzendes Verhalten), die in der Regel offen beobachtbar sind, nicht mentalistische Konstrukte wie die DSM-Kategorien.

Alles in allem bleibe festzuhalten: Die verhaltensanalytischen, psychologischen und psychoanalytischen Methoden haben ihre Zeit gehabt und alle haben es nicht geschafft, die Situation psychisch schwer beeinträchtigter Menschen zu verändern.

Anmerkung CB: Ist dann also der Erfolg der Verhaltensanalyse beim Autismus – und der gleichzeitige Misserfolg, diese Störung mit Medikamenten zu behandeln – ein Beleg für das Scheitern des biologischen Modells dort? Wakefield (2006) benutzt und redet über das „tally argument„, ohne es zu verstehen….

Psychotische Störungen seien schon immer, schon von Aristoteles als körperliche Störungen betrachtet worden. Die Unabhängigkeit des Auftretens psychotischer Symptome von Umweltveränderungen legen eine innere Verursachung nahe. Es gebe eine überwältigende empirische Basis für eine wenigstens teilweise biologische Ätiologie der Psychosen. Die Vorstellung, dass es verborgene, noch unbekannte Verstärker gebe, die ein Verhalten wie das psychotische aufrechterhalten, ist einfach viel weniger plausibel als die, dass es verborgene, noch unbekannte biologische Faktoren – oder psychologische Dysfunktionen eines inneren Mechanismus (das heißt mentalistische Ursachen) gebe, die zu diesem Verhalten führen. Einen endgültigen Beleg für eine wissenschaftliche Theorie wird es nie geben.

Anmerkung CB: Eben, und daher ist es ja wohl deutlich überzogen, die Verhaltensanalyse als Pseudowissenschaft zu diffamieren, wie Wakefield (2006) dies im Titel seines Beitrags (!) tut.

Wong (2006a) berichtet, dass um ein Drittel mehr der mit Neuroleptika behandelten Patienten (im Vergleich zu den unbehandelten) keinen Rückfall erleidet. Dies sei ja wohl ein Grund zu Freude, so Wakefield (2006). Wong (2006a) zähle zwar viele Gründe auf, warum die Wirksamkeitsstudien eine überhöhte Erfolgsquote wiedergeben, er berücksichtige aber nicht die Gründe, warum die Studien den tatsächlichen Heilungserfolg evtl. unterschätzen. Zum Beispiel werden in der Praxis die Medikamente oft kombiniert oder die Dosis so lange verändert, bis sich ein Effekt einstelle. (Anmerkung CB: Wakefield (2006) scheint nicht zu begreifen, inwiefern dieses Vorgehen hochgradig unwissenschaftlich ist…)

Die Effektivität von Tokensystemen ist alles andere als klar erwiesen. Es gebe einige einfache und durchaus wissenschaftliche Gründe, warum man in der Psychiatrie auf Tokensysteme verzichtet.

Anmerkung CB: Wakefield (2006) nennt hier jedoch nur pragmatische Gründe wie die leichtere Verabreichung von Tabletten (die auch Salzinger, 2006, genannt hat), nicht aber prinzipielle wissenschaftliche Gründe, die gegen den Einsatz von Tokensystemen sprächen.

Glynn (1990) hat in einer viel beachteten Überblicksarbeit die Forschungslage zu Tokensystemen wiedergegeben. Demnach mangelt es den Systemen vor allem an der Generalisation der Effekte: Die evtl. im Krankenhausumfeld erreichten Fortschritte werden nicht in die Umwelt außerhalb des Krankenhauses hinüber gerettet. Wakefield (2006) findet das suspekt und er zitiert einige Studien, die von einer misslungenen Generalisation berichten.

Anmerkung CB: Verhaltensanalytiker überrascht das Problem der Generalisation nicht: Wenn der Patient in die pathogene Umwelt zurückkehrt, dann kehren auch die Symptome zurück. Generalisation ist keine automatische Folge einer Behandlung, sie muss geplant werden. Zudem fällt auf, dass Wakefield (2006) anscheinend der Meinung ist, Tokens seien etwas ähnliches wie Medikamente. Tokens sind jedoch nur das Medium, über das veränderte Umweltkontingenzen formalisiert werden, sie haben an sich keinen Nutzen, sondern nur im Zusammenhang mit den (durch das Tokensystem) veränderten Kontingenzen.

Der Studie von Paul und Lentz (1977) widmet Wakefield (2006) eine ausführliche Kritik. Paul und Lentz‘ (1977) Langzeitstudie (4,5 Jahre in der Klinik) über den Einsatz eines Tokensystems in einer psychiatrischen Anstalt (inklusive einer Follow-Up-Studie bezüglich der Übertragung der Effekte in die Zeit nach dem Klinikaufenthalt) wird unter Verhaltensanalytikern als Meilenstein betrachtet. Paul und Lentz (1977) verglichen drei Gruppen. Eine Gruppe nahm am Tokensystem teil, die anderer Gruppe erhielt Millieutherapie, die dritte Gruppe die reguläre Behandlung. Die Teilnehmer am Tokensystem schnitten insgesamt besser ab. Dies wurde unter anderem über die geringere Dosis an Medikamenten gemessen, die erforderlich war, damit der Patient symptomfrei bleib. Deutlich mehr Teilnehmer aus der Tokensystemgruppe (97 %) konnten letztlich aus der Klinik entlassen werden. Im Gegensatz dazu war dies nur bei 71 % der Teilnehmer aus der Millieutherapiegruppe und bei 45% aus der regulären Behandlungsgruppe möglich. Auch mussten die Teilnehmer mindestens fünf Jahre lang nicht mehr aufgenommen werden. Alle Unterschiede zwischen den Gruppen waren statistisch signifikant. Dies wird als Beweis der Wirksamkeit und relativen Überlegenheit verhaltensanalytischer Methoden in der Behandlung von Psychotikern angesehen.

Wakefield (2006) kritisiert mehrere Punkte an der Studie von Paul und Lentz (1977) und bezeichnet den angeblichen eindeutigen Beweis der Überlegenheit verhaltensanalytischer Methoden als einen Mythos. Zunächst sei festzuhalten, dass alle Teilnehmer (egal aus welcher Gruppe), die entlassen wurden, mindestens fünf Jahre lang (so lange wurden Daten erfasst) nicht mehr in die Klinik mussten. Dieser Umstand sei also kein Beweis dafür, dass die positiven Effekte von Tokensystemen generalisieren könnten. Zudem scheine es sich so zu verhalten, dass alle Teilnehmer nach ihrer Entlassung wieder auf Medikation gesetzt wurden, das hieße also, auch die Teilnehmer der Tokensystemgruppe. Somit sei der langfristige „Erfolg“ ein langfristiger Erfolg der verwendeten Psychopharmaka. Auch vor der Entlassung sei schon einiges schief gelaufen. In der Klinik sei aggressives Verhalten der Patienten zu Beginn der Studie massiv bestraft worden. Ein Patient, der sich aggressiv verhielt, wurde für 72 Stunden in Einzelhaft genommen. Als man herausfand, dass viele Patienten dies gar nicht als eine Bestrafung auffassten, sei der Aufenthalt in der Einzelzelle so unangenehm wie möglich gemacht (z. B. durch häufiges Wecken oder durch unangemessene Raumtemperatur) worden. Die relativen Erfolge der Tokensystemgruppe seien noch nach vier Jahren nicht stabil gewesen. Wie Liberman (1980) berichtet, wurde die Dauer der Einzelhaft als Bestrafung für aggressives Verhalten zwischenzeitig auf bis zu zwei Stunden reduziert. Nun hätten sich die Teilnehmer am Tokensystem nicht mehr von den anderen Teilnehmern unterschieden. Erst als wieder die o. g. drakonischen Maßnahmen eingeführt worden seien, hätten, kurz bevor sie entlassen wurden, die Teilnehmer der Tokensystemgruppe wieder ihren „Vorsprung“ erreicht.

Wong (2006a) entschuldige, so Wakefield (2006), die Schwierigkeiten bei der Generalisation der Erfolge eines Tokensystems mit der langen Zeitdauer, in denen sich die psychotischen Symptome verfestigen konnten. Wong (2006a) fordert deshalb eine individualisierte funktionale Analyse als eine Alternative zu den altbekannten Tokensystemen. Wong (2006a), so Wakefield (2006), weiche nur aus. Er und die anderen Verhaltensanalytiker zeigten nur die altbekannten Verhaltensmuster von Pseudowissenschaftlern, die eine obsolete Theorie durch ad hoc Annahmen zu retten versuchen.

Die Reaktion der Autoren auf die Kommentare

Wyatt und Midkiff (2006b)

Wyatt und Midkiff (2006b) beantworten die Kommentare zu ihrem Artikel. Salzinger (2006) könne recht haben, wenn er vermutet, dass es möglicherweise bei Schizophrenen eine angeborene Disposition gibt, besser auf Reize in der unmittelbaren Umgebung als auf zeitlich und räumlich ferne Reize zu reagieren. Allerdings können sie nicht nachvollziehen, warum das biologische Modell heutzutage überzeugender belegt sein soll als früher. Zudem ist Salzingers (2006) Aussage, das Human-Genom-Projekt erschlösse ungeahnte Möglichkeiten, nicht nachvollziehbar: Bislang hat sich aus dem Genomprojekt kein einziger greifbarer Fortschritt für die Behandlung psychisch Kranker ergeben.

Der Kommentar von Blumenthal (2006) ist insofern erfrischend, als sie vorschlägt, sich bei jeder neuen Hypothese bezüglich der Ursachen psychischer Erkrankungen zu fragen, was diese Erklärung von Besessenheit, Zombies und multiplen Persönlichkeiten unterscheiden soll.

Wyatt und Midkiff (2006b) stellen fest, dass eine Antwort auf Wakefields (2006) Kritik schwer fällt und dem „Zäumen eines eingefetteten Schweins“ gleicht. Wakefield (2006) weist die zentrale Aussage von Wyatt und Midkiffs (2006a) Artikel zurück, nämlich dass die Belege aus der Forschung zur biologischen Verursachung vieler psychischer Erkrankungen deutlich schwächer sind als in Hinsicht auf die breite Akzeptanz dieser Hypothese anzunehmen wäre und dass die Wirksamkeit von Psychopharmaka zumindest von der pharmazeutischen Industrie übertrieben dargestellt wird. Wyatt und Midkiff (2006b) entgegnen mit einer Sammlung von Zitaten prominenter Forscher, die sich – als Beispiel herausgegriffen – zur Hypothese äußern, dass ein Ungleichgewicht im Serotoninhaushalt für die Entstehung von Depressionen verantwortlich ist. Alle diese Forscher – ausnahmslos solche, die als ausgewiesene Befürworter des biologischen Modells gelten – gestehen ein, dass es keinen bis kaum Belege für die Serotonin-Hypothese gibt. Dennoch wirbt die pharmazeutische Industrie intensiv für Medikamente, die den Serotoninhaushalt ins Gleichgewicht bringen sollen und so Depressionen beseitigen sollen. Dieser Widerspruch ist himmelschreiend und für Wyatt und Midkiff (2006b) ein deutlicher Beleg dafür, dass das biologische Modell weit über die empirischen Daten hinaus gegangen ist. Dennoch besteht Wakefield (2006) darauf, dass Wyatt und Midkiffs (2006a) These ein „Mythos“ sei.

Auffällig an Wakefields (2006) Kommentar ist, was er alles stillschweigend übergeht, etwa das berichtete Scheitern der amerikanischen Psychiatervereinigung, die Herausforderung der Organisation „Mind Freedom“ zu beantworten (mit empirischen Daten zu belegen, dass psychische Erkrankungen biologische Ursachen haben).

Wakefield (2006) scheint die begrenzte Aussagefähigkeit von Studien an getrennt aufwachsenden Zwillingen anzuerkennen. Er bezieht sich aber vage auf andere Belege, die zeigen würden, dass psychische Erkrankungen genetisch bedingt sind. So erwähnt er die Arbeit von Keller und Miller (2006) – einen Artikel, der zu diesem Zeitpunkt noch „im Druck“ war. Allerdings zeigt die Lektüre diese Artikels (der mittlerweile erschienen ist) dass sich auch darin kein Beleg für Wakefields (2006) Position findet. Auch erkennt er nicht, dass die Belege, die er pauschal auflistet (genealogische Studien u. ä.), das Problem der Konfundierung von genetischen und umweltbedingten Faktoren nicht auflösen können. Der Umstand, dass eineiige Zwillingen aufgrund ihres identischen Äußeren und aufgrund ihrer ähnlichen Reifung, auch wenn sie getrennt aufwachsen, von ihrer Umwelt ähnlich behandelt werden (und zwar auf eine Weise, die erwiesenermaßen für die psychische Gesundheit eines Menschen relevant ist) wird von ihm als bloße Spekulation abgetan; die von Wyatt und Midkiff (2006a) genannten Untersuchungen übersieht er geflissentlich.

Während er einerseits bestimmte Teile von Wyatt und Midkiffs (2006a) Artikel „übersieht“, legt Wakefield (2006) andererseits einen Schwerpunkt auf die Schizophrenie, den der Artikel selbst nicht hatte. Auch beißt sich Wakefield (2006) daran fest, dass die Wirkung von Tokensystemen in Kliniken nicht genügend in die Zeit nach dem Klinikaufenthalt generalisierten. Dies bestreiten Wyatt und Midkiff (2006) gar nicht, jedoch kennen sie einen einfachen Grund dafür: Die verhaltensanalytische Behandlung hörte auf, als die Patienten die Klinik verließen. Wyatt und Midkiff (2006b) fragen, ob Wakefield (2006) wohl auch bestreiten würde, dass Training den Körper fit hält, nur weil die Fitness nachlässt, wenn man aufhört zu trainieren. Auch fällt auf, dass Wakefield (2006) es für selbstverständlich hält, dass Medikamente auf Dauer eingenommen werden müssen, während er von der Verhaltensanalyse eine ewig währende Wirkung erwartet, auch wenn die Behandlung beendet wurde. Wakefield (2006) ignoriert dabei auch, dass (nach den Ergebnissen einiger Studien) zwischen 64 % und 82 % aller Patienten wenigen Wochen nach ihrer Entlassung aufhören, ihre Medikamente zu nehmen (unter anderem aufgrund der Nebenwirkungen).

Wakefield (2006) stellt mit gewissem Pathos fest, dass es Chlorpromazin war (und nicht die Tokensysteme), das die geschlossenen Anstalten geleert habe. Wyatt und Midkiff (2006b) geben ihm zum Teil recht. Jedoch sollte Wakefield (2006) bedenken, dass das Verlassen der geschlossenen Anstalt nicht gleichbedeutend mit einer Heilung ist. Er sollte die vielen Obdachlosen bedenken, die murmelnd durch die Straßen laufen, die vielen Menschen, die, ohne arbeiten zu können, in Tageseinrichtungen ihre Zeit vertrödeln oder in betreuten Wohngruppen leben. Es war zudem nicht Chlorpromazin, dass die geschlossenen Anstalten geleert habe, sondern der Gesetzgeber, der die Anstalten aufgelöst hat und an ihre Stelle das soziale Sicherungssystem so verändert hat, dass diese Menschen in Freiheit leben können, unter anderem, indem er die ambulante Versorgung ausgebaut hat.

Wakefields (2006) Verständnis von Verhaltensanalyse ist offenkundig sehr begrenzt. Wyatt und Midkiff (2006a) unterstellt er ein blindes Vertrauen darin, dass es unbekannte Verstärker gebe, die das psychotische Verhalten auch in Anbetracht seiner enormen negativen Konsequenzen aufrecht erhalten könne. Er fragt sich, ob sie das wirklich glauben könnten. Die einfache Antwort auf diese mit gespieltem Erstaunen gestellte Frage ist: Ja, man kann das glauben. Tagtäglich sehen wir Verhalten, dass trotz unangenehmer Konsequenzen aufrecht erhalten bleibt. Dicke Menschen werden von ihrer Umwelt als unattraktiv eingeschätzt und sie leiden häufiger an Krankheiten als dünne. Trotz dieser offenkundigen negativen Konsequenzen essen dicke Menschen zu viel, weil es unmittelbar positive Konsequenzen gibt: die Beendigung von Hungergefühlen und den Geschmack des Essens. Zwanghafte Rituale werden durch die Reduktion von Angst negativ verstärkt, obwohl sie die Patienten leiden machen. Genauso können auch Halluzinationen oder anderes bizarres Verhalten durch unmittelbare Konsequenzen aufrecht erhalten werden, indem etwa unangenehme Aufgaben und Forderungen vermieden werden. Sie können z. B. dadurch verstärkt werden, dass der Betroffene Aufmerksamkeit erfährt und sie können dadurch ausgelöst werden, dass der Arzt fragt, ob der Patient heute wieder Stimmen gehört hat o. ä. Für Wyatt und Midkiff (2006b) ist vielmehr Wakefields (2006) unerschütterlicher Glaube an eine biologische Verursachung bemerkenswert, obschon dieser einräumen muss, dass z. B. die These vom Ungleichgewicht im Neurotranmitterhaushalt nicht aufrecht erhalten werden kann. Für Wakefield (2006) gibt es dann eben „unbekannte“ biologische Prozesse.

Die relative Unabhängigkeit des Auftretens psychotischer Symptome ist kein Beleg für ihre biologische Verursachung. Bizarres Verhalten ruft in verschiedenen Umwelten – ob zuhause, beim Arzt oder in der Klinik – dieselben Reaktionen hervor, die es aufrechterhalten. Die Umwelt eines Tokensystems dagegen bewirkt, dass die Symptome verschwinden, weil es dort z. B. keine Aufmerksamkeit und keine Flucht vor unangenehmen Aufgaben in Folge der bizarren Verhaltensweisen mehr gibt.

Wakefields (2006) Aussage, dass man schon immer überzeugt gewesen sei, dass Schizophrenie eine biologische Ursache habe, ist ein klassisches Scheinargument (ein „Appell an die Tradition“). Glaubt Prof. Wakefield auch an UFOs? – Die meisten US-Amerikaner tun das. Auch glaubten die meisten Menschen lange Zeit, dass die Erde flach ist. In dieses Schema passt Wakefields (2006) Vorliebe für abwertende Äußerungen („pseudowissenschaftlich“, „verbale Gymnastik“). Sie erinnert Wyatt und Midkiff (2006b) an die Rhetorik konservativer Politiker, wenn sie die Erderwärmung zu leugnen versuchen.

Zuletzt wirft Wakefield (2006) Wyatt und Midkiff (2006a) vor, sich auf unwissenschaftliche, politische Fakten zu beziehen, um ihre Position zu untermauern. Wyatt und Midkiff (2006b) entgegnen, dass es gerade unwissenschaftliche Fakten sind, die das biologische Modell stützen, nämlich der Einfluss politischer und wirtschaftlicher Interessen. Wyatt und Midkiff (2006a) haben die Fakten beim Namen genannt und Wakefield (2006) schreit nun, das sei nicht fair.

Wong (2006b)

Wong (2006b) bezieht sich auf Rakos‘ (2006) Idee, es könne eine angeborene Neigung des Menschen geben, seine Handlungen als Äußerungen eines freien Willens zu betrachten. Er, so Wong (2006b) würde zunächst eher nach sozialen als nach biologischen Gründen für eine solche Neigung suchen.

Salzingers (2006) Rat, sich mit dem biologischen Modell zu arrangieren, anstatt es zu bekämpfen, weist Wong (2006b) zurück. Die Neigung der Verhaltensanalytiker, alle Behauptungen empirisch untermauern zu wollen, könne manchmal eher ein Handicap als ein Vorteil sein. Die Anhänger des biologischen Modells scheren sich offenkundig wenig um die empirische Grundlegung ihrer Überzeugung, sondern engagieren sich mehr in der Werbung für diese Konzept. Verhaltensanalytiker müssen hier einen ungleichen Kampf führen.

Wong (2006b) berichtet (S. 234), auch seine Karriere im Rahmen des akzeptierten biologischen Modells begonnen zu haben. Irgendwann einmal sei ihm aufgefallen, dass die Medikamente des öfteren keine Wirkung zeigten und dass andererseits die verhaltensorientierten Maßnahmen die Wirkung der Medikamente bisweilen anscheinend in den Schatten stellten. Er konfrontierte den ihn anleitenden Psychiater mit diesen Beobachtungen, der ihn beruhigte: Wenn Patienten auf die Medikation nicht ansprächen, dann seien sie „Non-Responder“. Die Wirkung der verhaltensanalytischen Maßnahmen sei andererseits nur auf der Grundlage einer erfolgreichen medikamentösen Einstellung möglich. Viele Nicht-Mediziner, so Wong (2006b) gäben irgendwann ihre eigenen Ansätze auf, um sich dem Diktat der Biomedizin zu unterwerfen. Ihr größtes Ziel scheine es zu sein, irgendwann einmal auch Medikamente verschreiben zu dürfen, genau wie die „richtigen“ Ärzte.

Ein entscheidender Grund, warum verhaltensanalytische Behandlungen auch unter den Nicht-Medizinern so wenig populär sind, ist das Vorherrschen des medizinischen Modells der Psychoanalyse, nach der symptomzentrierte Methoden nie die „wahren Ursachen“ einer Störung beheben könnten. Zudem sind viele „verhaltensorientierten“ Programme (nicht nur in psychiatrischen Kliniken) oft nur schlechte Imitate: Es gibt weder eine funktionale Analyse, noch ein individualisiertes Behandlungsprogramm, noch eine Evaluation der Erfolge. Wenn dann auch noch der Einsatz solcher Methoden mehr oder weniger als Unterhaltungsprogramm aufgefasst wird, das eine medikamentöse Therapie begleitet, muss man sich nicht wundern, wenn sie kaum mit Ernst betrieben werden und daher auch keine sichtbare Wirkung entfalten. Diese nur dem Namen nach „verhaltensorientierten“ Methoden haben mit der Verhaltensanalyse nur wenig gemein.

Wakefield (2006) kritisiert Wongs (2006a) Annahme, dass psychische Erkrankungen durch Umwelteinflüsse hervorgerufen werden können, also etwa durch Deprivation, schlechte Sozialisation oder anderen ungünstigen Einflüssen. Wong (2006b) wundert sich, dass ein Professor für Soziale Arbeit wie Wakefield (2006) diese Idee so widersinnig findet. Weder sei seine Annahme neu, noch widerspreche sie aktuellen Forschungsbefunden, so Wong (2006b). Was ist so ungewöhnlich daran? Wenn Umweltkontingenzen psychotisches Verhalten sowohl hervorrufen und verstärken als auch reduzieren und eliminieren können, dann ist es nahe liegend, dass sie zur Entstehung von psychotischem Verhalten beitragen können. Es erscheint Wong (2006b) doch sehr überzogen, wenn Wakefield (2006) aufgrund dieser schlichten Vermutung die ganze Verhaltensanalyse für eine Pseudowissenschaft erklärt.

Wakefield (2006) scheint das Problem der Generalisierung als den finalen Stolperstein der Verhaltensanalyse anzusehen. Diese Sichtweise dürfte jedoch eher aus Wakefields (2006) eingeschränkter Kenntnis der Verhaltensanalyse resultieren. Die Planung und erfolgreiche Umsetzung von Maßnahmen zur Generalisation von verhaltensanalytischen Interventionen ist seit bald 40 Jahren (vgl. z. B. Bear, Wolf & Risley, 1968) eines der wichtigsten Themen der angewandten Verhaltensanalyse. Kaum eine Studie verzichtet darauf, auch über das „Follow-Up“ und die Wirkung der Maßnahmen zur Generalisation der erreichten Erfolge zu berichten.

Niemand erwartet von der Pharmakotherapie, dass ihre Effekte generalisieren. Generalisation ist eine erweiterte Verhaltensänderung, indem der Klient in die Lage versetzt wird, sein verändertes Verhalten auch ohne die Therapie beizubehalten. Praktisch keine Studie aus dem Bereich der biologischen Psychiatrie beschäftigt sich überhaupt mit der Frage, ob die Effekte der Pharmakotherapie in diesem Sinne generalisieren können (ob der Patient also das veränderte Verhalten auch beibehält, wenn er sich nicht mehr in ärztlicher Obhut befindet). Wakefields (2006) Kritik an den Tokensystemen richtet sich gegen ein dreißig Jahre altes Pilotprojekt (Paul und Lentz, 1977). Die daran beteiligten Forscher waren unterfinanziert und ihre Forschungen konnten aufgrund der Vorherrschaft der biologischen Psychiatrie nicht fortgesetzt werden. Es erscheint etwas unfair, wenn er dem gegenüber die geballte Macht der Pharmaforschung mit ihren schier unbegrenzten Ressourcen setzt (die dennoch nicht in der Lage ist, eindeutige Beweise für ihre Wirksamkeit zu liefern).

Wakefield (2006) scheint den Status Quo ganz befriedigend zu finden, einen Status Quo, in dem die klinische Sozialarbeit sich auf Hilfstätigkeiten und Beschäftigungsprogramme im Schatten einer alles bestimmenden Pharmakotherapie beschränkt. Wong (2006b) hofft, dass nicht alle Leser seines Artikels mit diesem Zustand zufrieden sind, sondern sich für empirisch fundierte Behandlungsalternativen einsetzen.

Paul (2006)

Gordon Paul (2006), einer der Autoren der von Wakefield (2006) so scharf kritisierten Untersuchung zu Tokensystemen (Paul & Lentz, 1977), erhielt die Gelegenheit, selbst Stellung zu den erhobenen Vorwürfen zu nehmen. Paul (2006) ist von Wakefields (2006) ungewöhnlichem Interesse an der Studie von Paul und Lentz (1977) überrascht. Einigen Punkten, die Wakefield (2006) vorbringt, könne er ja durchaus zustimmen, doch sei es wohl besser, sich auf die „Mythen“, die Wakefield (2006) vorbringt, zu konzentrieren.

In Bezug auf die Forschung zu Tokensystemen zitiert Wakefield (2006) einige Berichte aus den sechziger und siebziger Jahren bezüglich der psychotischen Sprache. Er leitet diese Passage damit ein, dass er nun nur die wichtigste Literatur zum Thema Tokensysteme, ohne Anspruch auf Vollständigkeit und Ausgeglichenheit, nenne. Das ist leider wahr, zitiert er doch nur solche Arbeiten, die von Schwierigkeiten berichten, die Erfolge von Tokensystemen generalisieren zu lassen, während er erfolgreiche Umsetzungen verschweigt.

Wakefield (2006) zitiere die Studie von 1977 (Paul & Lentz, 1977) zum Teil falsch, zum Teil aus dem Zusammenhang heraus. So betont Wakefield (2006), es sei erstaunlich, dass die Patienten, die am Tokensystem teilnahmen, nach 2,5 Jahren, wie Paul und Lentz (1977) berichteten, nur zu 50% der Zeit ein normales Funktionsniveau in Bezug auf Körperpflege, Sozialkontakte usw. zeigten. Paul (2006) hebt hervor, dass (wie auch in der Originalliteratur zu lesen) zu Beginn der Studie keiner der Patienten auch nur die minimalsten Funktionen zeigte, nachdem sie zuvor zum Teil 17 Jahre in der geschlossenen Anstalt verbracht hatten und zu 100 % medikamentös behandelt worden waren (zusätzlich zu zahlreichen Versuchen, sie mit Elektro- oder Insulinschocks zu „behandeln“). Die Hälfte der Patienten war inkontinent, die meisten von ihnen wurden jeden Tag in Badewannen zur „Hydrotherapie“ festgeschnallt. Der durchschnittliche Patient zeigte über 93 % der Zeit bizarres Verhalten. Nur der allernaivste Beobachter könnte erwarten, dass nach 2,5 Jahren alle Patienten die ganze Zeit ein volles Funktionsniveau zeigten. „Nur zu 50 % der Zeit“ bedeutet, dass die Patienten eine Steigerung der Fähigkeiten, sich selbst zu versorgen, von 377 % erreicht hatten und eine Steigerung der interpersonalen Fertigkeiten von 1200 %. Zudem schneidet das Zitat von Wakefield (2006) aus Paul und Lentz (1977) den letzten Nebensatz heraus, der lautet: „wobei der Trend zu weiteren Verbesserungen ging“. Drei der Insassen waren zu diesem Zeitpunkt schon so weit gesundet, dass sie aus der Anstalt entlassen werden konnten.

Wakefield (2006) bezieht sich auf eine Besprechung der Studie von Liberman (1980), wobei er nur die Passage zitiert, in der Liberman (1980) von einer ersten, nicht erfolgreichen Teilstudie berichtet (um den Anschein zu erwecken, dass nicht einmal Behavioristen wie Liberman etwas Gutes an der Studie von Paul und Lentz, 1977, finden könnten). Dass es eine zweite, erfolgreiche Teilstudie gab, verschweigt Wakefield (2006) schlicht.

Auch die Aussage von Wakefield (2006), der Umstand, dass die einmal entlassenen Patienten nicht wieder in die Klinik mussten, sei allein auf die Medikation zurück zu führen, muss zurückgewiesen werden. Zu keinem Zeitpunkt in den 6 Jahren der Studie konnte die Medikation den positiven Verlauf in der Entwicklung der Patienten voraussagen (wohl aber konnte die verhaltensanalytische Behandlung die Erfolge voraussagen).

Die „drakonischen“ Bestrafungen für aggressives Verhalten müssen ebenfalls in einem anderen Licht gesehen werden. Das „aggressive Verhalten“ bestand nicht in Kleinigkeiten, sondern in extremen tätlichen Angriffen, bei dem dem Angegriffenen z. B. ein Finger abgebissen oder das Bein gebrochen wurde. Die 72-stündige Internierung war lediglich für drei Monate in Kraft, nicht „die meiste Zeit“, wie Wakefield (2006) behauptet – und sie stellte eine Rückkehr zur Basisratenbedingung dar (die vor der Einführung sämtlicher Maßnahmen galt). Diese Maßnahme war vor allem eine Folge der Unterversorgung mit Personal (nur zwei weibliche Pflegerinnen waren zeitweise nachts für 28 Patienten verantwortlich). Das verhaltensanalytische Programm war das bei weitem positivste. Die Rate von positiven zu aversiven Maßnahmen im Programm lag bei 23 zu eins (im Vergleich zu drei zu eins bei den anderen Programmen). Das heißt, die verhaltensanalytisch behandelten Patienten waren von den „drakonischen“ Maßnahmen fast kaum betroffen. Die Reduktion der „Internierungs-Zeit“ wirkte sich dagegen auf die milieutherapeutisch behandelten Patienten dramatisch aus (offenkundig wirkte die Milieutherapie nur, wenn „drakonische“ Strafen angedroht wurden). Auf die verhaltensanalytische Gruppe wirkte sich diese Veränderung kaum aus, was somit die Generalisierbarkeit der durch die verhaltensanalytische Behandlung erreichten Effekte belegt (statt sie zu widerlegen).

Alles in allem bezieht sich Wakefield (2006), wann immer es geht, auf die negativsten Zahlen und die negativsten Interpretation der Zahlen, die möglich ist. Zum Teil referiert er Zahlen, die von den Autoren der Originalstudie explizit als statistische Artefakte erklärt und gekennzeichnet wurden – ohne dies freilich zu erwähnen.

Das Behandlungsprogramm von Paul und Lentz (1977) wurde von der amerikanischen Psychologenvereinigung APA in die Liste der besten Methoden (best practice) aufgenommen.

Wakefields (2006) Vorwurf der Pseudowissenschaftlichkeit muss letztlich, so Paul (2006), gegen ihn selbst gerichtet werden. Das selektive Zitieren, das Verdrehen von Aussagen und seine Rhetorik sind bestens von einschlägigen Pseudowissenschaftlern bekannt.

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Eingeordnet unter Kritik, Meinung, Psychologie, Verhaltensanalyse

Mit der Neuropsychologie macht sich die Psychologie überflüssig

Schon B. F. Skinner (1989) warnte die Psychologie, sich zu sehr auf eine spätere Bestätigung durch die Neurologie zu verlassen:

“But psychology may find it dangerous to turn to neurology for help. Once you tell the world that another science will explain what your key terms really mean, you must forgive the world if it decides that other science is doing the important work” (S. 67). (1)

(Für die Psychologie könnte es böse enden, wenn sie bei der Neurologie um Hilfe nachsucht. Wenn man der Welt verkündet, dass eine andere Wissenschaft erklären wird, was genau die Schlüsselbegriffe der eigenen Wissenschaft eigentlich bedeuten, dann muss man schon nachsichtig mit der Welt sein, wenn sie entscheidet, dass die andere Wissenschaft die eigentlich wichtige Arbeit macht.)

Die Gesetzmäßigkeiten der Verhaltensanalyse gelten bereits jetzt. Maßnahmen auf der Grundlage dieser Gesetzmäßigkeiten funktionieren auch bereits jetzt. Die Verhaltensanalyse muss nicht auf eine spätere Bestätigung durch eine andere Wissenschaft vertrösten. Skinner vertrat die Auffassung, dass nichts, was man eventuell noch über die Physiologie herausfinden könnte, etwas an der Gültigkeit der von ihm entdeckten Gesetze des Verhaltens ändern könnte. Die Physiologie kann dabei helfen, die Gesetzmäßigkeiten des Verhaltens besser zu verstehen (eine andere Warum-Frage beantworten), sie ändert aber nichts an diesen Gesetzmäßigkeiten.

Literatur

Skinner, B. F. (1989). Recent Issues in the Analysis of Behavior. Columbus: Merrill Publishing Company.

(1) Danke an Per Holth für dieses Zitat.

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Schizophrenie – einmal nicht als biologische Störung erklärt

Schizophrenie geht mit Störungen in der Gehirnphysiologie einher, heißt es. Aber ist die gestörte Gehirnchemie auch die Ursache der Krankheit? – Vieles spricht dafür, dass auch schizophrenes Verhalten adaptiv (also letztlich erklärbar und sinnvoll) sein kann.

Die biologischen Erklärungsmodelle beherrschen die Psychiatrie. Dennoch gab es in den letzten Jahren eine kleine Renaissance der Forschung zu den psychosozialen Risikofaktoren für die Entstehung von Schizophrenie (McGrath, 2007, S. 14). Dabei wird die traditionelle Trennung von Anlage und Umwelt bewusst außer Acht gelassen und eine funktional-analytische Perspektive eingenommen.

Irwin Rosenfarb (2013) betrachtet die Entstehung von Schizophrenie aus funktional-analytischer Sicht. Diese unterscheidet sich von der eher „essentialistischen“ Sichtweise (Palmer & Donahoe, 1992). Genetische, biologische und kognitive Interpretationen sind zumeist essentialistisch. Als essentialistisch bezeichnet man die Tendenz, Naturphänomene als Resultate von zugrundeliegenden intrinsischen Eigenschaften zu sehen. Aus genetischer Sicht ist etwa der Defekt in einem bestimmten Gen, aus neurologischer Sicht die Größe des Hypothalamus und aus kognitiver Sicht die Störung des episodischen Gedächtnisses oder der „zentralen Exekutive“ die intrinsische Eigenschaft, die die „Essenz“ der Schizophrenie bildet. Eine selektionistische Sichtweise wie die funktional-analytische ist vor allem daran interessiert, wie durch phylogenetische und ontogenetische Faktoren das schizophrene Verhalten selektiert wird.

Das verbreitete Diathese-Stress-Modell der Schizophrenieentstehung geht davon aus, dass eine Veranlagung mit belastenden Lebensereignissen zusammenkommen muss, damit eine Person an Schizophrenie erkrankt. Nach Einschätzung von Rosenfarb ist auch dieses Modell im Wesentlichen essentialistisch.

Rosenfarb listet zunächst auf, welche psychosozialen Risikofaktoren nach dem Stand der Forschung zur Entstehung einer Schizophrenie beitragen können (in dem Sinne, dass diese Variablen mit einer Schizophrenie signifikant korrelieren; Rosenfarb, S. 931f, listet die entsprechenden Studien auf):

  • Kindheitstraumata, insbesondere sexuelle Kindesmisshandlung
  • Längere Trennung von einem oder beiden Elternteilen
  • Das Kind war unerwünscht
  • Verschiedene Indikatoren sozialer Benachteiligung (Sozialhilfeempfänger, niedriges Haushaltseinkommen, alleinerziehender Elternteil, Arbeitslosigkeit der Eltern, Familie wohnt zur Miete und nicht im Eigentum)
  • Elterliche Erkrankungen (mindestens ein Elternteil hat eine Psychose oder ist alkohol- und drogenabhängig)
  • Migrationshintergrund, wobei die zweite Generation der Migranten mindestens genauso häufig, wenn nicht häufiger an Schizophrenie erkrankt. Dies ist ein Indiz dafür, dass es sich bei diesem Faktor nicht um einen Selektionseffekt handelt (in dem Sinne, dass vor allem erblich vorbelastete Individuen auswandern), sondern um das Resultat eines Lebens als Migrant.
  • Stadtbewohner erkranken häufiger an Schizophrenie.
  • Personen, die sich stark von den anderen Personen in ihrem Wohnumfeld unterscheiden, erkranken häufiger.

Jeder dieser Faktoren für sich allein ist auch ein Risikofaktor für andere Erkrankungen. Jedoch fragt sich, was das Gemeinsame aller mit Schizophrenie in Zusammenhang stehenden Risikofaktoren ist. All diesen Faktoren ist gemeinsam, dass die Person in einem Umfeld aufwuchs, das sie sozial isoliert und das Individuum sich als sozialer Verlierer fühlen lässt (Cantor-Graae & Selten, 2005). Sozialer Rückzug und soziale Isolation, sowie geringes Interesse in sozialen Aktivitäten sind die wichtigsten Prädiktoren für die Entwicklung einer Schizophrenie bei einer Person in den nächsten zehn Jahren (Kwapil, 1998). Zudem scheint es zwischen dem Ausmaß an sozialer Isolierung und der Stärke der schizophrenen Symptome eine starke ursächliche Beziehung zu geben.

Welche Funktion hat nun die soziale Isolierung bei den schizophrenen Symptomen?

Halluzinationen

Eines der häufigsten Symptome der Schizophrenie sind die auditiven Halluzinationen. Halluzinationen treten vor allem dann auf, wenn andere, stärkere und angemessene Verstärker nicht verfügbar sind. Der Verlust der sozialen Verstärkung kann Personen dazu bringen, sich vor allem auf ihr Inneres zu konzentrieren. „Irrationales“ Verhalten tritt dann auf, wenn die Alternative gar kein Verhalten wäre (Ferster, 1973, S. 859). Halluzinationen helfen zudem dabei, die Aufmerksamkeit von negativen und ängstlichen Gefühlen abzulenken. Halluzinationen können Verstärkereigenschaften annehmen, einige Patienten entwickeln „integrierte, interpersonal kohärente Beziehungen“ (Benjamin, 1989) mit ihren Stimmen. Zudem können die Stimmen die gleiche Funktion erfüllen wie selbstkritische Gedanken (Gilbert et al., 2001).

Wahn

Ein Wahn entwickelt sich auf die gleiche Weise wie jede andere Überzeugung. Dem Wahn liegen jedoch außergewöhnliche Erfahrungen zugrunde. Dem schizophrenen Individuum mangelt es jedoch am korrektiven sozialen Feedback, das ihm dabei hilft, seine Erfahrungen zu normalisieren. Viele Erfahrungen, die Schizophrene machen, sind in der „Normalbevölkerung“ gar nicht mal so selten: Das Gefühl verfolgt zu werden oder dass man überwacht wird und selbst auditive Halluzinationen sind durchaus verbreitet. Wenn eine Person sozial isoliert ist, kann ihr keiner dabei helfen, diese Erfahrungen zu erklären. In mehrdeutigen Situationen kommt es ebenfalls oft zu Fehlwahrnehmungen. Auch in anderen Situationen entwickeln Menschen Wahn, z. B. bei Demenz: Wenn man sich nicht erklären kann, warum man sich z. B. nicht mehr daran erinnern kann, wo man seine Sachen hingelegt hat, liegt der Schluss nahe, dass sich jemand in der Wohnung zu schaffen macht. Wahnhafte Vorstellungen gibt es auch relativ häufig bei schwerhörigen Menschen; auch diese haben es oft mit nicht eindeutigen Wahrnehmungen zu tun. Paranoia hilft einem, den Selbstwert zu schützen (es war der Einbrecher, nicht die eigene Unfähigkeit, durch die die Lampe kaputt ging), ja sie kann einem zu einem besonderen Selbstwert verhelfen (nur wer sehr wichtig ist, wird von der CIA verfolgt).

Gedankenstörungen

Wenn Sprache – und Gedanken sind aus verhaltensanalytischer Sicht verdeckte Sprache – nicht organisiert ist, dann kam sie nicht unter die Kontrolle der Zuhörer. Wenn ich mit einer anderen Person rede, werde ich nur verstanden, wenn ich organisiert spreche. Fehlt die Zuhörerschaft dauerhaft, wird gesprochen, ohne dass das Gesprochene organisiert werden muss. Schizophrene Menschen haben evtl. nie ausreichend gelernt, auf die sozialen Hinweisreize zu achten, die anzeigen, ob eine Person aufmerksam zuhört oder nicht. Das sprachliche Verhalten des Schizophrenen ist also nicht unter der Kontrolle der Zuhörerschaft, sondern unter der Kontrolle interner Reize. Dazu passt, dass schizophrene schneller als gesunde Individuen Assoziationen zwischen verwandten Begriffen (wie Henne und Ei) herstellen können. Im Gegensatz zu Nicht-Schizophrenen erkennen sie zudem Gemeinsamkeiten zwischen nur indirekt miteinander zusammenhängenden Begriffen (z. B. eine Gemeinsamkeit zwischen „Zitrone“ und „süß“ – das vermittelnde Wort ist „sauer“). Diese Leistung gelingt, weil sie allein auf interne Reize zurückgreifen. Der sogenannte „Beziehungswahn“ der Schizophrenen (die Neigung, zwischen allen mögliche Dingen einen Zusammenhang, eine Beziehung zu sehen), mag daher rühren.

Negative Symptome

Bezeichnend für die Schizophrenie ist auch ein Mangel an Verhalten, z. B. im zielgerichteten Verhalten (Avolition), im emotionalen Ausdruck (Affektflachheit) und in der Sprache (Alogie). All diese Verhaltensweisen können dazu führen, dass man mehr soziale Interaktionen hat. Es ist evolutionär adaptiv, dass man sich möglichst unauffällig verhält, wenn das Risiko besteht, dass man sozial zurückgewiesen wird (Gilbert, 2006).

Negative Symptome treten evtl. dann auf, wenn Versuche, bestimmte Ziele zu erreichen, gescheitert sind. Individuen mit starker Negativsymptomatik sind weniger ängstlich und haben ein höheres Selbstwertgefühl als andere Patienten mit Schizophrenie (Beck et al., 2013). Diese Individuen haben womöglich gelernt, dass die Wertschätzung von anderen Menschen nicht wichtig ist.

Forschungen deuten darauf hin, dass schizophrene Menschen, die äußerlich emotional verflacht wirken, subjektiv genauso starke Emotionen erleben wie andere Menschen (vgl. Kring & Moran, 2008). Wer seine Emotionen zeigt, riskiert die Kritik anderer Menschen. Die äußerliche Verflachung der Emotionen hilft, diese Kritik zu vermeiden.

Interaktion mit den biologischen Faktoren

Es scheint sich aber nur dann eine Schizophrenie zu entwickeln, wenn es eine genetische Prädisposition für diese Erkrankung gibt. Doch muss dies nicht auf eine einfache Weise im Sinne eines „Gens für“ Schizophrenie geschehen. Eine bestimmte genetische Ausstattung kann z. B. dazu führen, dass das betroffene Individuum in eine Umwelt gerät, die es sozial isoliert und herabsetzt. Kinder mit neuromotorischen Störungen oder intellektuellen Defiziten können oft subtile soziale Hinweisreize nicht so gut erkennen. Diese werden dann wiederum häufiger von ihren Altersgenossen zurückgewiesen. Letztlich erweist es sich als unmöglich, die genetischen und Umwelteinflüsse auf die Entwicklung einer Schizophrenie zu trennen. Dies kann auch daran liegen, dass es eine Kontinuität zwischen den Effekten der Kontingenzen in der Umwelt der Vorfahren und der jetzigen Umwelt gibt. Das heißt, wer jetzt sozial isoliert und zurückgewiesen lebt, dessen Vorfahren mussten evtl. auch schon so ein Leben führen. In wie weit das schizophrene Verhalten nun in der Lebenszeit erlernt oder von den Vorfahren ererbt wurde, lässt sich unter diesen Umständen schwer sagen.

Zwei neuere Behandlungsansätze für Schizophrenie erscheinen Rosenfarb erfolgversprechend: Die Akzeptanz- und Commitmenttherapie lehrt den Klienten, seine von ihm gewählten Ziele zu verfolgen (z. B. unabhängig zu leben), statt sich darauf zu konzentrieren, die Symptome los zu werden. Eine randomisierte und kontrollierte Studie (Bach & Hayes, 2002) erbrachte hier erste positive Ergebnisse. Die Funktional-Analytische-Therapie versucht neue Verhaltensweisen in der Therapie zu formen, in der Annahme, dass diese auf den Alltag des Klienten generalisieren.

Sehr erfolgreich war die Tokenökonomie von Paul und Lentz (1977). 97,5 % der Patienten, die an diesem Programm teilnahmen, konnten aus der Klinik entlassen werden, im Vergleich zu 71 %, die eine sogenannte Milieutherapie erhalten hatten und 44,8 % der Kontrollgruppe. 10,7 % der Patienten, die an der Tokenökonomie teilgenommen hatten, konnten dann unabhängig leben, aber kein einziger Patient der Kontrollgruppe, 89,3 % benötigten keine Psychopharmaka mehr, aber 100 % der Kontrollgruppe mussten nach wie vor Medikamente nehmen.

Entscheidend für den Erfolg jeder Maßnahme ist, dass sie aus der Klinik in den Alltag der Patienten übertragen werden kann. Darauf wird in den letzten Jahren verstärkt geachtet.

Literatur

Bach, P. & Hayes, S. C. (2002). The use of acceptance and commitment therapy to prevent rehospitalization of psychotic patients: A randomized controlled trial. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 70, 1129-1139.

Beck, A. T.; Grant, P. M.; Huh, G. A.; Perivoliotis, D. & Chang, N. A. (2013). Dysfunctional attitudes and expectancies in deficit syndrome schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 39, 43-51.

Benjamin, L. S. (1989). Is chronicity a function of the relationship between the person and the auditory hallucination? Schizophrenia Bulletin,15, 291-310.

Cantor-Graae, E. & Selten, J. P. (2005). Schizophrenia and migration: A meta-analysis and review. American Journal of Psychiatry, 162, 12-24.

Ferster, C. B. (1973). A functional analysis of depression. American Psychologist, 28, 857-870.

Gilbert, P. (2006). Evolution and depression: Issues and implications. Psychological Medicine, 36, 287-297.

Gilbert, P.; Birchwood, M.; Gilbert, J.; Trower, P.; Haz, J.; Murraz, B.;… Miles, J. N. V. (2001). An exploration of evolved mental mechanisms for dominant and subordinate behaviour in relation to auditory hallucinations in schizophrenia and critical thoughts in depression. Psychological Medicine, 31, 1117-1127.

Kring, A. M. & Moran, E. K. (2008). Emotional response deficits in schizophrenia: Insights from affective science. Schizophrenia Bulletin, 34, 819-834.

Kwapil, T. R. (1998). Social anhedonia as a predictor of the development of schizophrenia-spectrum disorders. Journal of Abnormal Psychology, 107, 558-565.

McGrath, J. J. (2007). The surprisingly rich contours of schizophrenia epidemiology. Archives of General Psychiatry, 64, 14-16.

Palmer, D. C. & Donahoue, J. W. (1992). Essentialism and selectionism in cognitive science and behavior analysis. American Psychologist, 47, 1344-1358.

Paul, G. L. & Lentz, R. J. (1977). Psychosicial treatment of chronic mental patients: Milieu versus social-learning programs. Cambridge, MA: Harvard University Press.

Rosenfarb, Irwin S. (2013). Functional analysis of schizophrenia. The Psychological Record, 63(4), 929-946.

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Ist die Angst vor Schlangen angeboren?

Es gibt wesentlich mehr Schlangen-Phobiker als Stromleitungs-Phobiker, obwohl Stromleitungen eine größere Bedrohung darstellen als die seltenen Kriechtiere. Bedeutet dies, dass die Angst vor Schlangen genetisch in uns vorbereitet ist („Preparedness“)? Kevin Thierney und Maeve Connolly sind sich da nicht so sicher.

(vgl. auch hier und hier)

Seligman (1970) ging davon aus, dass viele Lernvorgänge durch genetische Faktoren erleichtert werden. Er bezeichnete dies als das Konzept der Preparedness (diese Bezeichnung ist auch im Deutschen üblich), des „Vorbereitet-Seins“. Unter anderem bezog er sich dabei auf die Beobachtung, dass Menschen viel leichter und häufiger Phobien vor Schlangen und Spinnen entwickeln als vor technischen Geräten (wie offenen Stromleitungen). Die Annahme, die der Preparedness zugrunde liegt, lautet also, dass unsere Vorfahren evolutionär eine Neigung, Ängste vor bestimmten Objekten zu entwickeln, erworben haben. Diejenigen unserer Vorfahren, die eher Angst vor Schlangen hatten, mieden diese, wurden seltener von Schlangen gebissen und überlebten deshalb häufiger als ihre Zeitgenossen, die Schlangen unbefangen entgegentraten. Wir tragen dieses evolutionäre Erbe noch in uns und entwickeln daher leicht eine unangemessene Angst (Phobie) vor Schlangen. In unsere heutigen Welt aber stellen Schlangen kaum eine Bedrohung dar (wohl aber offene Stromleitungen).

Soweit klingt das zunächst mal sehr plausibel. Seligman bezog sich aber nicht nur auf diese Beobachtung, sondern auch auf andere Effekte, die in den sechziger Jahren des 20. Jahrhunderts entdeckt wurden. Einer dieser Effekte ist der Garcia-Effekt. Garcia und Koelling (1966) hatten festgestellt, dass das klassische Konditionieren sehr viel leichter funktioniert, wenn der konditionierte Reiz und die konditionierte Reaktion in einer Art natürlichem Verhältnis stehen. Übelkeit als Reaktion lässt sich sehr viel leichter durch Gerüche (als durch Geräusche oder Bilder) konditionieren, die Schreckreaktion lässt sich dagegen leichter auf Geräusche als auf Gerüche konditionieren. Der sogenannte Breland-Effekt (Breland & Breland, 1961) wird auch als Instinkt-Drift bezeichnet. Er besagt, dass sich in der natürlichen Umwelt der Tiere nützliche Verhaltensweisen bei diesen Tieren leichter (operant) konditionieren lassen als andere. Auch hier liegt der Schluss nahe, dass der Organismus der Tiere (genetisch) darauf vorbereitet ist, bestimmte Verhaltensweisen leichter zu lernen als andere, was wiederum von dem adaptiven (evolutionären) Nutzen dieser Verhaltensweisen in der natürlichen Umwelt dieser Tiere abhängig ist.

Öhman und Mineka (2001) wendeten das Konzept der Preparedness auf den Bereich der Phobien an. Unter anderem nahmen sie an, dass die Neigung zur Angst vor Schlangen schon bei unseren frühesten Säugetiervorfahren angelegt wurde. Diese lebten in ständiger Furcht vor den Dinosauriern. Die Schlangenphobie ist also eine Art Untergruppe einer allgemeinen Reptilienphobie.

Thierney und Connolly (2013) sichten die Belege, die für eine Preparedness bei der Schlangenphobie vorgelegt werden. Diese Belege kommen aus drei verschiedenen Bereichen:

Belege aus Studien mit nicht-menschlichen Primaten

Wenn die Angst vor Schlangen bereits vor längerem in unser Erbgut geschrieben wurde, dann sollten auch die anderen Primaten – Affen – eine Preparedness für diese Ängste haben. Unbestritten ist, dass viele Tierarten auf verschiedene Reize nicht in gleicher Weise reagieren, dass also verschiedene Reize auch ohne vorherige Lernerfahrungen unterschiedliche Reaktionen auslösen können. Wildlebende Rhesusaffen (nicht aber im Labor aufgezogene) zeigen eine intensive, phobieartige Angst vor Schlangen. Ähnliche Befunde gibt es auch bei Makaken. Für unsere nächsten Verwandten, die Schimpansen, gibt es nur wenige neuere Studien. Im Primaten-Labor der Yale-Universität wurde in den dreißiger Jahren die Reaktion von Schimpansen auf Schlangen getestet (Yerkes & Yerkes, 1936). Interessanterweise zeigte sich hier, dass die jüngeren Affen wesentlich weniger Angst vor den Schlangen hatten als die erwachsenen. Die jungen Affen hatten vor einer Schildkröte viel mehr Angst als vor der Schlange. Die erwachsenen Affen fürchteten sich vor den Schlangen und den Schildkröten gleichermaßen. Einen Hinweis auf eine besondere Angst vor Schlagen bei Schimpansen kann man daraus also nicht ableiten. In einer anderen Studie (Haslerud, 1938) wurden die Schimpansen mit verschiedenen belebten und unbelebten Objekten konfrontiert, darunter ausgestopften und lebenden Tieren, auch Schlangen. Dabei zeigte sich, dass junge Schimpansen allgemein vor belebten Objekten Angst hatten, die älteren hatten vor belebten und unbelebten Objekten gleichermaßen Angst, wohl, weil sie antizipieren konnten, dass sich die ausgestopften Tiere auch bewegen könnten. Wieder war hier die Schildkröte am furchteinflößendsten, die Schlage etwas weniger bedrohlich.

Alles in allem ergeben sich aus diesen Studien keine Hinweise darauf, dass Schlangen bei unseren artgeschichtlichen Verwandten einen besonderen Status als angstauslösende Objekte haben könnten. Die Ergebnisse mit Rhesusaffen deuten zwar in diese Richtung, jedoch werden sie durch die gegenteiligen Befunde mit Schimpansen entkräftet.

Belege aus Studien mit erwachsenen Menschen

Es gibt etliche Studien, die sich mit der Reaktion von Erwachsenen auf potenziell angstauslösende Reize beschäftigen. Erwachsene Menschen können Angstreize (wie Spinnen und Schlangen) schneller erkennen. Jedoch lässt sich aus diesen Studien nichts weiter ableiten, als dass es viele Menschen gibt, die Angst vor Schlangen haben. Nun sind fast alle diese Untersuchungen in (insbesondere) westlichen Gesellschaften durchgeführt worden, in denen die Schlange kulturell bedingt als Ekel- und Angstreiz gilt (vgl. die Bibel). Interessanter wären Studien aus Kulturen, in denen Schlangen toleriert oder gar verehrt werden. Dies ist in einigen afrikanischen Kulturen der Fall, wo z. B. die Pythonschlange verehrt wird und mit positiven Attributen in Verbindung gebracht wird.

Belege aus Studien mit menschlichen Kindern und Säuglingen

Wenn bereits kleine Kinder, die noch wenig Gelegenheit hatten, die Angst vor Schlangen am Modell zu lernen (dadurch, dass sie sehen, wie sich Erwachsene vor Schlangen eklen oder hören, wie Erwachsene schlecht über Schlangen sprechen), spontan Angst vor Schlangen zeigen, dann wäre dies ein Hinweis, dass die Angst vor Schlangen tatsächlich in unseren Genen angelegt sein könnte (es wäre kein zwingender Beweis, denn frühe Lernerfahrungen lassen sich bei Kindern, die nicht gerade im Labor aufwachsen, nie ganz ausschließen).

Es scheint aber kaum Studien zu geben, die die Reaktion von Kindern auf Schlangen untersucht haben. Jones und Jones (1928) zeigten Kindern im Alter von 1 bis 10 Jahren eine große, aber harmlose Schlange. Diese Untersuchung wiederholten sie mit Studenten. Die jüngsten Kinder (im Alter von ein bis zwei Jahren) zeigten keinerlei Furcht vor den Schlangen, wohl aber zwei Drittel der Collegestudenten.

Die einfachste Erklärung für dieses Ergebnis lautet, dass Menschen anscheinend durch ihre Erziehung und den Einfluss der Kultur, in der sie leben, eine Angst vor Schlangen entwickeln. Es fällt sehr schwer, sich den Nutzen einer genetischen Veranlagung vorzustellen, die bewirkt, dass wir erst im Laufe unseres Lebens eine Angst vor Schlangen entwickeln, lange nachdem das Kind durch Erfahrung und Instruktion hätte lernen können, dass Schlangen gefährlich sind. Zudem wäre eine Theorie, die vorsieht, dass diese phylogenetische Disposition erst relativ spät im Leben in Erscheinung tritt, kaum zu prüfen, da so notwendigerweise ontogenetische und phylogenetische Faktoren vermischt sind.

Waters et al. (2008) untersuchten die Reaktion von Kindern auf Bilder von Schlangen. Sie maßen, wie lange die Kinder brauchen, um den Reiz wahrzunehmen. Die Kinder konnten Schlangen und Spinnen zwischen Pilzen und Blumen schneller ausmachen als Pilze und Blumen zwischen Schlangen und Spinnen. Allerdings waren die Schlangen und Spinnen auf den Bildern dunkel vor einem nur leicht farbigen Hintergrund, während die Pflanzen und Pilze vor einem fleckigen Hintergrund zu sehen waren. Hinzu kommt, dass die jüngsten Teilnehmer der Studie von Waters et al. (2008) schon neun Jahre alt waren und bis dato natürlich reichlich Zeit hatten, die besondere Reaktion auf Schlangen von ihrer Umwelt zu lernen.

LoBue und DeLoache (2008) ließen zweijährige Kinder die Bilder von Schlangen vor Hintergründen suchen, in denen sich verschiedene Objekte befanden. Die Zeiten, die die Kinder benötigten, um die Schlangen zu entdecken, wurden mit den Zeiten verglichen, die sie benötigten, andere Gegenstände vor einem Hintergrund von Schlangen zu finden. Die Schlangen wurden hier schneller entdeckt als die anderen Gegenstände. Aber auch hier zeigt sich bei genauerer Betrachtung, dass der Kontrast zwischen den Schlangen und ihren Hintergründen größer war als der zwischen den anderen Gegenständen und deren Hintergrund.

In einem weiteren Experiment untersuchten DeLoache und LoBue (2009) das Verhalten von neun bis zehn Monate alten Kindern gegenüber furchteinflößenden und nicht-furchteinflößenden Reizen. Dazu gehörte die Erfassung der Blickdauer auf zwei Filmszenen, die den Kindern gezeigt wurden, eine mit Schlangen und eine mit anderen, großen Tieren (Giraffe, Nashorn, Eisbär etc.). In einem ersten Experiment sahen die Kinder beide Filme nebeneinander. Es gab hier keine Unterschiede in der Blickdauer. Im zweiten Experiment sahen die Kinder wieder beide Filme gleichzeitig, wobei die Hälfte der Kinder im Hintergrund eine fröhliche und die andere Hälfte eine ängstliche Stimme hörte. Nun sahen die Kinder, die die ängstliche Stimme hörten, länger auf den Schlangen-Film als die Kinder, die die fröhliche Stimme hörten. Allerdings haben die Kinder, die die ängstliche Stimme hörten, auf die Schlangen nicht länger als auf die anderen Tiere gesehen. Das dritte Experiment glich dem zweiten, nur wurden statt Filmen Fotos verwendet. Hier gab es wieder keinen Unterschied zwischen den Bedingungen.

Diese Studie ist bemerkenswert, denn sie scheint erstmals Hinweise darauf zu geben, dass Kinder Angst leichter mit Schlangen assoziieren als mit anderen Tieren. Dies wird von den Autoren als ein Beleg für die phylogenetischen Ursprünge der Schlangenphobie angesehen.

Doch die Studie von DeLoache und LoBue hat mehrere methodische Schwächen. So waren die anderen abgebildeten Tiere sehr große Tiere, die aus der Ferne aufgenommen worden waren, wohingegen die Schlangen in der Nahaufnahme gezeigt wurden. Aussagekräftiger wäre die Studie gewesen, wenn als Vergleichsobjekte kleine Tiere gewählt worden wären. Der Umstand, dass im dritten Experiment keine Unterschiede auftraten, kann damit zusammenhängen, dass die Fotos keine Hinweise auf die Nähe der abgebildeten Objekte enthielten. Man könnte das Ergebnis der Studie daher auch so zusammenfassen, dass Kinder eher auf nahe, sich bewegende Objekte sehen, wenn sie eine ängstliche Stimme hören. Mit der schlangenhaften Bewegung hat das zunächst einmal nichts zu tun.

Des Weiteren fällt auf, dass die Autoren ihre Ergebnisse in den drei Experimenten unterschiedlich berichten. In Experiment 1 und 3 vergleichen sie die Blickzeiten derselben Kinder auf die unterschiedlichen Objekte. In Experiment 2 aber berichten sie von Unterschieden zwischen verschiedenen Kindern, die auf die Schlangen sahen und dabei entweder eine ängstliche oder eine fröhliche Stimme hörten. Warum sie das taten, ist nicht so wichtig. Festhalten muss man allerdings, dass auch im Experiment 2 dieselben Kinder, die entweder eine fröhliche oder eine ängstliche Stimmen  hörten, nicht länger auf die Schlangen als auf die anderen Tiere sahen.

Dies ist also kein Beleg für eine Veranlagung, Schlangen mit Angst zu assoziieren.

LoBue und DeLoache (2011) führten weitere Versuche mit älteren Kindern durch. Hier hinterfragten die Autoren nicht mehr, ob es eine phylogenetische Grundlage für die Angst vor Schlangen gibt. Sie wollten vielmehr herausfinden, welche Merkmale von Schlangen die Furcht auslösen. Unter anderem stellten sie fest, dass aufgerollte Schlangen nicht schneller erkannt wurden als aufgerollter Draht. Interessanterweise sehen die Autoren dies als einen Beleg dafür an, dass das „Aufgerollt-Sein“ das Besondere an Schlangen sei, eine Idee, die man nicht sogleich plausibel finden mag. Zumal Öhman und Mineka (2001) ursprünglich ja davon ausgingen, dass die Angst vor Schlangen zu der Zeit der Dinosaurier erworben wurde, von denen die kleinen Säugetiere gejagt wurden. Dass sich Dinosaurier besonders oft aufrollten, ist m. W. eher unwahrscheinlich.

Alles in allem ergibt die Forschung bislang nur, dass einige Kinder auf einige Bilder von Schlangen anders reagieren als auf einige Bilder von anderen Objekten, darunter Blumen, Pilze und große Landsäugetiere. Ein Hinweis auf eine evolutionäre Basis der Schlangenphobie ist dies freilich nicht. Wir würden auch keine evolutionäre Basis vermuten, wenn wir feststellten, dass Kinder anders auf Filme mit Wolken als auf Filme mit Traktoren reagieren.

Dennoch, so Thierney und Connolly, bedarf der Umstand, dass in unserer Gesellschaft Schlangenphobien ungewöhnlich häufig vorkommen, einer Erklärung. Erstaunlicherweise wird selten untersucht, wie Lernerfahrungen die Angst vor Schlangen beeinflussen. Diese Lernerfahrungen beinhalten z. B. das Lesen, das Zuhören, sowie berichtete und eigene Erfahrungen.

Die bisher vorgelegten Befunde für eine Preparedness der Schlangenphobie sind jedoch bei weitem nicht überzeugend. Daher überrascht es, dass Preparedness in der Psychologie weniger als Mutmaßung denn als Fakt behandelt wird. “[T]he assumption that such fears are of biological origin has achieved almost iconic status“ (S. 927). Die Autoren schreiben:

“While in the field of psychology it may not be the case that a lie repeated often enough becomes a truth, it seems to be the case that an unproven assertion reported often enough is eventually widely accepted” (S. 926).

Der Umstand, dass Ängste eventuell auch eine biologische Grundlage haben, ändert nichts an der Gültigkeit der bisherigen lerntheoretischen Erkenntnissen zur Entstehung von Phobien.

Literatur

Breland, K. & Breland, M. (1961). The misbehavior of organisms. American Psychologist, 16, 681-684. Hier online.

DeLoache, J. S. & LoBue, V. (2009). The narrow fellow in the grass: Human infants associate snakes and fear. Developmental Science, 12(1), 201-207. doi:10.1111/j.1467-7687.2008.00753.x

Garcia, J. & Koelling, R. A. (1966). Relation of cue to consequence in avoidance learning. Psychonomic Science, 4, 123-124.

Haslerud, G. M. (1938). The effect of movement of stimulus objects upon avoidance reactions in chimpanzees. Journal of Comparative Psychology, 25(3), 507-528. doi:10.1037/h0063562

Jones, H. E. & Jones, M. C: (1928). A study of fear. Childhood Education, 5, 136-143.

LoBue, V. & DeLoache, J. S. (2008). Detecting the snake in the grass: Attention to fear-relevant stimuli by adults and young children. Psychological Science, 19(3), 284-289. doi:10.1111/j.1467-9280.2008.02081.x

LoBue, V. & DeLoache, J. S. (2011). What’s so special about slithering serpents? Children and adults rapidly detect snakes based on their simple features. Visual Cognition, 19(1), 129-143. doi:10.1080/13506285.2010.522216

Öhman, A. & Mineka, S. (2001). Fears, phobias, and preparedness: Toward an evolved module of fear and fear learning. Psychological Review, 108(3), 483-522.

Seligman, M. E. P. (1970). On the generality of the laws of learning. Psychological Review, 77, 406-418.

Thierney, Kevin J. & Connolly, Maeve K. (2013). A review of the evidence for a biological basis for snake fears in humans. The Psychological Record, 63(4), 919-928.

Waters, A. M.; Lipp, O. & Spence, S. H. (2008). Visual search for animal fear-relevant stimuli in children. Australian Journal of Psychology, 60(2), 112-125. doi:10.1080/00049530701549346

Yerkes, R. M. & Yerkes, A. W. (1936). Nature and conditions of avoidance (fear) response in chimpanzee. Journal of Comparative Psychology, 21(1), 53-66. doi:10.1037/h0058825

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Warum die meiste biomedizinische Forschung falsch ist

Für Skeptiker: der Großteil der biomedizinischen (u. a. pharmazeutischen) Forschung ist so fehlerhaft, dass ihre Ergebnisse nicht verwertbar sind. Das Video ist lang (1,5 h) und auf Englisch, aber besser als das, was grad im Fernsehen läuft.

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07/11/2013 · 19:24

Machen Pestizide dumm?

Schädigt der sachgemäße Umgang mit Pestiziden die intellektuelle Leistungsfähigkeit bei Landwirten? Eine Studie, die dies nachweisen will, taugt jedoch eher als Anschauungsmaterial im Methodenlehreunterricht.

Pestiziden wird alles Mögliche an negativen Eigenschaften nachgesagt. Wer mit Pestiziden arbeitet, gefährdet seine Gesundheit, wenn er nicht auf entsprechenden Schutz achtet. Ganz unbestreitbar sind die landwirtschaftlichen Arbeiter in vielen Entwicklungs- und Schwellenländern einer Pestizidkonzentration ausgesetzt, die ihre Gesundheit gefährdet. Wie aber sieht es in den industrialisierten Ländern aus? Arbeits- und Gesundheitsschutzbestimmungen werden hier ernster genommen und auch jeder selbständig arbeitende Landwirt sollte darüber Bescheid wissen, wie er mit Pestiziden vernünftig umgeht. Kann aber auch ein bestimmungsgemäßer Gebrauch zu Gesundheitsschäden führen? Insbesondere geht es um die Frage, ob der sachgemäße Umgang mit Pestiziden dauerhaft zu neuropsychologischen Schäden führt.

Schultz und Ferraro (2013), zwei Forscher der Universität von North Dakota, gaben einer Gruppe von Landwirten (N = 18) und einer Vergleichsstichprobe (N = 35) von Nicht-Landwirten eine neuropsychologische Testbatterie vor. Die Landwirte waren im Schnitt 49 Jahre alt (zwischen 26 und 75 Jahren) und sie hatten im Schnitt 13,67 Jahre lang eine Schule oder Ausbildungseinrichtung besucht. Alle Landwirte gaben an, dass sie beruflich bedingt regelmäßig mit Pestiziden zu tun hatten. Die Nicht-Landwirte waren im Schnitt 50,69 Jahre als (zwischen 36 und 79 Jahren) und hatten 15,61 Jahre Schule und Ausbildung hinter sich. 83,3 % der Landwirte waren Männer, die Nicht-Landwirte waren größtenteils Frauen (80 %).

Die Testergebnisse der Landwirte und Nicht-Landwirte waren im Schnitt nicht wesentlich unterschiedlich. Allein im Bereich der Zahlen-Symbol-Zuordnung hatten die Landwirte Defizite. Allerdings korrelierte bei den Landwirten das Alter signifikant negativ mit der Testleistung (r=-.45), nicht aber bei den Nicht-Landwirten. Dies legt, so die Autoren, nahe, dass die intellektuelle Leistungsfähigkeit durch den beruflich bedingten sachgemäßen Umgang mit Pestiziden bei den Landwirten im Lauf des Lebens schneller abnimmt als bei den Nicht-Landwirten.

Diese Ergebnisse müssen kritisch hinterfragt werden. Zum einen muss festgestellt werden, dass die beiden Gruppen der Landwirte und Nicht-Landwirte nicht wirklich miteinander vergleichbar sind. Die Nicht-Landwirte waren überwiegend Frauen und hatten im Schnitt eine zwei Jahre längere Ausbildung als die Landwirte. Zum anderen müssen noch etliche andere Erklärungen als die Pestizidexposition in Betracht gezogen werden, wenn man die festgestellten Unterschiede betrachtet. So muss man bedenken, dass Landwirte in der Regel härter körperlich arbeiten als der Rest der Bevölkerung. Eine Tätigkeit in der Landwirtschaft ist belastender als eine typische Bürotätigkeit. Eventuell ist es diese harte körperliche Arbeit, die die Landwirte schneller altern und dadurch auch geistig schneller abbauen lässt als die Versuchspersonen in der Vergleichsstichprobe. Zudem ist bekannt, dass die Lebenserwartung von Frauen höher ist als die von Männern. Es liegt nahe, dass Frauen im Schnitt auch länger körperlich und geistig bleiben als Männer. Zwar fordert die Tätigkeit des Landwirts durchaus die geistigen Fähigkeiten. Allerdings werden in psychologischen Testverfahren eher akademische Fähigkeiten abgefragt, die bei Frauen, die aufgrund ihrer längeren Ausbildung (evtl. einem Studium) einen anderen Beruf als Landwirtin ergriffen haben, viel stärker gefordert werden als in der Landwirtschaft.

Alles in allem taugt diese Studie nicht dazu, den Einfluss der chronischen Pestizidbelastung auf das neuropsychologische Funktionsniveau nachzuweisen.

Literatur

Schultz, Caitlin G. & Ferraro, F. Richard. (2013). The impact of chronic pesticide exposure on neuropsychological functioning. The Psychological Record, 63(1), 175-184.

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